Barnet er sundt!

Behandling

Denne artikel handler ikke kun om en ret almindelig patologi i nervesystemet hos et barn - det er en mulighed for at fortælle forældre om årsagerne og de mest almindelige typer encefalopati hos spædbørn..

I den næste artikel vil jeg fortsætte med at tale om dens andre typer, diagnostik og opdragelsestaktik..

Pædiatrisk encefalopati er en diffus lidelse i hjernen, der skyldes forskellige patologiske ændringer direkte i nervecellerne.

I de fleste tilfælde er disse:

  • betydelig krænkelse af deres blodforsyning
  • eksponering for hypoxi, ofte selv i prænatalperioden;
  • giftige eller smitsomme stoffer;
  • kvælning (pludselig ophør af iltforsyningen til vævene) under fødslen.

Hvad er encefalopati

Encefalopati hos børn er en gruppe af forskellige patologiske syndromer og sygdomme i nervesystemet af ikke-inflammatorisk oprindelse, som udvikler sig som et resultat af eksponering af hjernens neuroner for forskellige skadelige faktorer, der forårsager forringelse af deres funktioner..

De mest almindelige årsager til encefalopati hos børn er:

  1. Kronisk intrauterin hypoxi:
        • signifikant placentainsufficiens
        • modersygdomme under graviditet (blodsygdomme, kardiovaskulær patologi, diabetes mellitus);
        • indflydelse fra andre faktorer.
  2. Intrauterine infektioner:
        • toxoplasmose;
        • cytomegalovirus;
        • røde hunde
        • hepatitis
        • klamydia;
        • herpesinfektion.
  3. Akut hypoxi under fødslen:
        • for tidlig placentaabruption
        • kvælning og føtal nød under fødslen.
  4. Fødselsstraume.
  5. Tager visse grupper af stoffer af moderen under graviditeten.
  6. Ordinerer medicin til en nyfødt efter fødslen;
  7. Hæmolytisk sygdom hos nyfødte og andre patologiske typer af ondartet gulsot.
  8. Medfødte vaskulære abnormiteter (misdannelser) eller cerebral vaskulær patologi.
  9. Tidligere neuroinfektioner (meningitis, viral eller bakteriel encephalitis).
  10. Demyeliniserende sygdomme i hjernen.
  11. Trauma.
  12. Tumorer (godartede eller ondartede svulster).

Typer af patologi

Pædiatrisk encefalopati adskiller sig ifølge klassificeringen praktisk talt ikke fra den voksne form med hensyn til etiologisk (skadelig faktor), men hvordan skiller det sig ud som en separat form - medfødt encefalopati, som udviklede sig som et resultat af effekten af ​​skadelige stoffer på barnets hjerne, mens den stadig er i livmoderen.

Det kan manifestere sig:

  • straks efter fødslen (perinatal encefalopati)
  • hos ældre børn, hvis perinatal encefalopati ikke diagnosticeres i tide (resterende encefalopati forårsaget perinatalt).

Perinatal

PEP eller perinatal encefalopati er en speciel gruppe hjernelæsioner hos børn, der opstår, når de udsættes for skadelige faktorer (hypoxi, traumer, infektiøse agenser og / eller deres toksiner, metaboliske produkter)

i den perinatale periode (fra 28 ugers drægtighed til 7 dages liv på fuld sigt eller op til 28 dages ekstrauterint liv hos premature babyer).

Det er vigtigt at vide, at med rettidig bestemmelse af patologi - behandling i 90-95% af tilfældene stopper helt alle symptomer på sygdommen og manifesterer sig ikke i voksenalderen.

Derfor med fremkomsten af ​​minimale manifestationer af perinatal encefalopati hos spædbørn:

  • ændringer i muskeltonus (hypertonicitet eller muskelhypotension)
  • utilstrækkelige reaktioner på eksterne stimuli (lyde, lys) - flinkende, skrigende, langvarig angst;
  • rysten på hagen og lemmerne
  • manglende reflekser eller deres svage udtryk (suger, søger);
  • hyppig urimelig gråd, søvnforstyrrelser, angst, humør
  • smide hovedet tilbage
  • hyppig genoplivning
  • skæve, exophthalmos;
  • forsinket fysisk eller mental udvikling

Når disse symptomer optræder hos et spædbarn (i en hvilken som helst kombination), er det nødvendigt at konsultere en neurolog, gennemgå den nødvendige undersøgelse for at bestemme og / eller eliminere den skadelige faktor og begynde en kompleks behandling af barnet.

Om behovet for behandling:

ofte tvivler forældre på, om det virkelig er nødvendigt at starte det ordinerede behandlingsforløb og "give babyen al slags kemi" - med en mere nøjagtig diagnose er dette yderst nødvendigt. Hvis barnet ikke behandles, vil neuronal skade fortsætte, og konsekvenserne vil være negative..

På samme tid skal du ikke være bange for denne diagnose - fra lokalisering og volumen af ​​skade på hjernevævet og dets glialstrukturer. Og hos børn er nerveceller meget plastiske og i stand til hurtigt at komme sig..

Derfor, jo tidligere behandling påbegyndes, jo større er sandsynligheden for fuldstændig genopretning af allerede berørte celler eller minimale konsekvenser for barnet..

Skyer eller giftig

I denne form for sygdommen udvikles organiske ændringer i neuroner i forbindelse med udvikling og progression af vaskulære sygdomme, medfødte anomalier i hjernekar eller toksiske virkninger på neuroner fra gift, toksiner fra mikroorganismer, lægemidler eller kemikalier.

Denne patologi kan udløses af indflydelsen på barnets hjerne af følgende faktorer:

  • medfødte anomalier i cerebrale kar (aneurismer, atriovenøse misdannelser, medfødte stenoser);
  • virale og infektiøse sygdomme med vedvarende og langvarig neurotoksikose, kompliceret af septiske processer;
  • systemisk eller infektiøs vaskulitis, emboli, arvelig angiopati, vedvarende hypotension, arytmier;
  • blodsygdomme (leukæmi, trombocytopenisk purpura, koagulationsforstyrrelser);
  • progressive somatiske og endokrine patologier, der forårsager vedvarende ændringer i karangene af mikroangiopati (diabetes mellitus, patologi i binyrerne og skjoldbruskkirtlen).

Symptomerne på denne patologi ligner dem ved perinatal encefalopati..

Forældrenes taktik adskiller sig ikke fra den tidligere patologi - tidlig behandling og konstant overvågning af en pædiatrisk neurolog og børnelæge, og i tilfælde af vaskulære ændringer, en pædiatrisk vaskulær kirurg.

Bilirubin

Bilirubin-encefalopati er en separat type toksisk encefalopati som et resultat af en udtalt negativ effekt på neuroner og strukturer i hjernen hos en nyfødt med nedbrydningsprodukter af hæmoglobin - bilirubin eller i forbindelse med en krænkelse af dets neutralisering i kroppen. På samme tid bemærkes dets høje indhold i blodet med udviklingen af ​​patologisk gulsot:

  • intrauterin gulsot som et resultat af implementeringen af ​​TORCH - infektion (toxoplasmose, hepatitis);
  • med hæmolytisk sygdom (med inkompatibilitet mellem blodgrupper og / eller Rh-faktor hos fosteret og moderen);
  • på baggrund af medfødte anomalier i leveren og galdeblæren;
  • progressive blodsygdomme.

Et øget niveau af bilirubin i blodet fører til en toksisk virkning på hjernens neuroner, oftest på dens subkortikale kerner (nuklear gulsot) eller cerebellære strukturer, der forårsager irreversible ændringer i nerveceller og deres død.

Med et langt forløb af ondartet neonatal gulsot af enhver genese er konsekvenserne for babyens sundhed og liv ugunstige - lammelse og lammelse af lemmer, muskler i ansigt og nakke udvikler sig, åndedræts- og hjertelidelser, vedvarende vestibulære lidelser.

Derfor, når gulsot optræder i den nyfødte periode eller i de første måneder af livet, er det nødvendigt at overvåge en specialist, bestemme årsagen under dens langvarige forløb og ordinere behandling for høje niveauer af bilirubinkoncentration i blodet med den obligatoriske dynamiske observation af babyens tilstand og kontrol med et fald i indikatorer (biokemisk blodprøve).

Terapi af langvarig patologisk gulsot hos spædbørn udføres i de fleste tilfælde på et hospital

Tegn på encefalopati hos spædbørn

Almindelige tegn og symptomer på encefalopati hos børn er:

  • hovedpine, angst, humør, konstant skrigende;
  • søvnforstyrrelser, der manifesteres af døsighed om dagen og søvnløshed om natten - ofte sover barnet kun i armene;
  • hyperaktivitet, neuroser i form af adfærdsmæssige forstyrrelser, ukontrollerbarhed, disinhibition, obsessive tilstande;
  • nedsat hørelse og syn
  • udvikling af hydrocephalisk syndrom (hos børn i det første leveår)
  • hos ældre børn bemærkes nervøs tics og fobier i form af en panikfrygt for eksplicitte eller opfundne genstande såvel som miljøfænomener;
  • nedsat hukommelse (oftere kortsigtet hukommelseshæmning i huske ord, antal eller navne på objekter), kognitiv aktivitet og intelligens hos barnet;

Alle disse manifestationer skal rettes opmærksomt rettidigt og konsulter en pædiatrisk neurolog.

Diagnostik

Diagnose af encefalopati er baseret på bestemmelse af årsagen til patologiske ændringer i hjernen og sværhedsgraden af ​​neurologiske lidelser.

For at gøre dette skal du anvende:

  • samling af klager og sygehistorie (under graviditet og fødsel, bestemmelse af en mulig skadelig faktor i prænatalperioden eller efter fødslen af ​​et barn)
  • bestemmelse af neurologisk status;
  • konsultationer af snævre specialister (øjenlæge, endokrinolog, kardiolog, ØNH-læge);
  • laboratorieundersøgelsesmetoder;
  • instrumentelle metoder (neurosonografi, CT - eller MR - af hjernen, EEG og dens ændringer, EEG videoovervågning).

Så hvad du har brug for at vide:

  • enhver form for encefalopati kræver øjeblikkelig behandling og konstant overvågning af en lokal læge og en pædiatrisk neurolog;
  • med rettidig bestemmelse af perinatal encefalopati og behandling af sygdommen - behandling i 90-95% af tilfældene stopper helt alle symptomer på sygdommen og manifesterer sig ikke i voksenalderen, det hele afhænger af graden af ​​skade på nervesystemet og placeringen af ​​fokus;
  • bilirubin encephalopati er en ekstremt alvorlig patologi, der ikke bør tillades, og til dette er det nødvendigt at kontrollere niveauet af bilirubin i tilfælde af langvarig fysiologisk gulsot og patologisk gulsot.

børnelæge Sazonova Olga Ivanovna

Bilirubin encephalopati hos den nyfødte

Bilirubin encephalopati skyldes virkningerne af indirekte bilirubin på centralnervesystemet.

  • Forbigående hyperbilirubinæmi
  • Når normen bliver patologi?
  • Hvorfor patologisk hyperbilirubinæmi udvikler sig?
  • Årsager til hæmolyse
  • Nedsat bilirubinkonjugation
  • Klinisk billede
  • Forebyggelse af bilirubin encephalopati

En midlertidig stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet i løbet af de første par dage efter fødslen udvikler sig hos mange babyer og betragtes som normal. Hos premature babyer og hos nogle fuldtidsfødte nyfødte vises tegn på gulsot (når tærsklen på 70 μmol / l overskrides).

Neonatal gulsot kan være fysiologisk eller patologisk

Forbigående hyperbilirubinæmi

I mangel af patologi stiger bilirubin i blodet på grund af en række funktioner i løbet af fysiologiske processer i nyfødte, nemlig:

  1. Relativ kort levetid for erytrocytter med føtal hæmoglobin.
  2. Fysiologisk polycytæmi.
  3. Den generelle overvægt af kataboliske processer frem for anabolske.
  4. Nedsat funktionel aktivitet i leveren, hvilket nedsætter indfangningen og udskillelsen af ​​bilirubin.
  5. Strømningen af ​​noget af blodet fra tarmene direkte ind i den ringere vena cava (forbi leveren).

Med en sådan fysiologisk tilstand er en vigtig opgave for læger at overvåge babyen og hurtigt yde hjælp til barnet, hvis det påtager sig patologien..

Når normen bliver patologi?

Således vokser fysiologisk gulsot omkring en dag efter fødslen over flere dage og begynder at falme ved slutningen af ​​den første uge i barnets liv. Hvis alt fortsætter normalt, får den nyfødtes hud på dette tidspunkt en orange farvetone, men afføringen og urinen bevarer deres normale farve, babyens lever og milt stiger ikke, og den generelle tilstand forbliver tilfredsstillende.

Hvis gulsot dukker op tidligere eller senere, vokser hurtigt, varer for længe (mere end 1 uge), ledsages af en udvidelse af milt og leverens grænser eller en forværring af barnets tilstand som helhed, så er dette et tegn på patologisk hyperbilirubinæmi.

Hvorfor patologisk hyperbilirubinæmi udvikler sig?

Dette fænomen er baseret på følgende årsager:

  • overdreven produktion af bilirubin i tilfælde af øget ødelæggelse af blodlegemer (hæmolyse);
  • reduceret optagelse af bilirubin af leverceller - hepatocytter, hvilket indikerer deres mangelfulde arbejde;
  • krænkelse af frigivelsen af ​​bilirubin i tarmen og dets udskillelse
  • en kombination af dårlig optagelse af bilirubin af hepatocytter og dets forsinkede udskillelse.

Bilirubin encephalopati, der forekommer hos nyfødte, er en situation, der er farlig for barnets sundhed og liv. Det er oftest forårsaget af øget hæmolyse eller vedvarende krænkelse af indfangningen af ​​indirekte bilirubin af leverceller.

Årsager til hæmolyse

Rh-konflikt opstår, når moderen er Rh-negativ, og barnet arver Rh-positivt fra faren

De mest almindelige årsager til hæmolyse hos børn i den første uge af livet er:

  • forskelle i blodet fra en mor og et barn i proteiner placeret på overfladen af ​​erytrocytter (AB0, Rh);
  • anomalier i strukturen af ​​erytrocytmembraner såvel som fejl i strukturen af ​​hæmoglobinkæder (thalassæmi);
  • brugen af ​​visse lægemidler (høje doser af vicasol);
  • nogle medfødte sygdomme af infektiøs oprindelse (syfilis, cytomegalovirusinfektion, røde hunde osv.);

Nedsat bilirubinkonjugation

For at der dannes en neutraliseret indirekte bilirubin fra indirekte bilirubin, som har toksiske egenskaber, skal bilirubinbindingsreaktionen i leverceller ─ hepatocytter passere uhindret.

Konsekvensen af ​​en overtrædelse af denne proces er den såkaldte konjugational gulsot. Denne tilstand forekommer med et antal arvelige sygdomme: Gilberts syndrom osv..

Klinisk billede

Det kliniske billede af bilirubin encephalopati består af fire på hinanden følgende perioder af sygdommen

Indirekte bilirubin, der akkumuleres i blodet, overvinder før eller senere blod-hjerne-barrieren og har en toksisk virkning direkte på centralnervesystemet (mest af alt, der akkumuleres i hjernens kerner, som et resultat af hvilken sygdommen kaldes "nuklear gulsot").

Forløbet af bilirubin encephalopati består af 4 faser:

  1. Bilirubin-forgiftning, som manifesterer sig i barnets sløvhed og døsighed, gråd, opkastning, opkastning.
  2. Udseendet af symptomer, der er karakteristiske for "kernicterus": spændinger i occipitale muskler, vanskeligheder med at bøje lemmerne, fingre knyttede til næver, fremspringende stor fontanelle, døsighed og svaghed, fra tid til anden skiftevis med skrig og agitation, nystagmus, rysten i lemmerne, ufrivillig muskeltrækning, kramper, feber. I denne fase er skaden, der opstår i nervesystemet, allerede irreversibel..
  3. Falsk velvære.
  4. Udseendet af komplikationer af neurologisk art: cerebral parese, parese og lammelse, hørehæmning, udviklingsforsinkelse osv..

Begyndelsen af ​​bilirubin encefalopati bør forhindres i tide, men hvis det sker, skal barnet hjælpes straks, selv i den første fase af sygdommen..

Når der vises bilirubin encephalopati, er den vigtigste behandlingsmetode hurtigst muligt udveksling af blodtransfusion..

Erstatning af blodtransfusion er en effektiv måde at fjerne giftige hæmolyseprodukter fra den nyfødte krop.

Forebyggelse af bilirubin encephalopati

Læger straks, når babyer er født, udpeger børn, hvor udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom er meget mulig, i en særlig risikogruppe. Disse inkluderer først og fremmest babyer, hvis blod er uforeneligt med moderens med hensyn til erytrocytantigener..

De bestemmer mængden af ​​indirekte bilirubin, hæmoglobin i deres blod, retter dets gruppetilhørighed og Rh-faktor.

Baseret på resultaterne af de udførte tests beslutter babyerne at observere, bruge fototerapi eller gå videre til mere afgørende handlinger. Bilirubin, under påvirkning af lys fra blå lysstofrør, ændrer sin struktur og mister dets toksicitet.

Bestråling af den nyfødtes krop med en lysstofrør

Hvis koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet stiger hos et barn med en hastighed på mere end 6,8 ​​μmol / l / time (på trods af behandlingen), har lægen ret til at ordinere brugen af ​​lægemidler, der indeholder humant immunglobulin. Om nødvendigt kan et andet kursus ordineres. I ekstreme tilfælde benytter de sig af udvekslingstransfusion.

Hvis barnet allerede er født med tegn på hæmolytisk sygdom (lys gulsot hud, hævelse, forstørret lever og milt) uden at vente på resultaterne af laboratorietest skifter de til blodtransfusion.

Således er bilirubin-encefalopati hos nyfødte en tilstand, der udgør en væsentlig trussel mod barnets sundhed og liv, og derfor bør enhver læges indsats rettes mod dets forebyggelse, rettidig påvisning og levering af den nødvendige hjælp..

Bilirubin encephalopati hos nyfødte

Symptomer og behandling af bilirubin encephalopati hos den nyfødte

Bilirubin encephalopati hos nyfødte udvikler sig på baggrund af en høj koncentration af bilirubin i blodserumet. Sygdommen er forbundet med skader på hjerneceller, som fører til degenerative processer i vævene. Med andre ord fører den toksiske virkning af indirekte bilirubin til hjernedød, efterfølgende handicap eller endog død..

Mekanismen for hjerneskade i bilirubin encephalopati

Normalt udvikler fysiologisk gulsot hos nyfødte den tredje dag. Denne tilstand varer ikke mere end 8 dage. Hos spædbørn går bilirubinniveauet ikke ud over 17 mg / dL. I patologisk gulsot efter 36 timer efter fødslen kan bilirubinindholdet overstige 12 mg / dL. Patologisk gulsot kan vare mere end 14 dage. I denne tilstand kan perinatal encefalopati udvikle sig hos nyfødte..

Årsager til udvikling af patologi:

  • hæmolytisk sygdom
  • gulsot
  • blødninger
  • toxoplasmose;
  • sepsis.

En høj koncentration af indirekte bilirubin, giftig for babyens krop, fører til en stigning i permeabiliteten af ​​barrieren mellem kredsløbssygdomme og nervesystemer. Barriereens hovedfunktion er at beskytte nervevævet mod toksiner og opretholde normal hjernehomeostase..

Bilirubin encephalopati hos den nyfødte får hjernevævet til at blive modtageligt for toksiner. Der er en krænkelse af metaboliske processer i hjernevævet. Resultatet af sådanne patologiske processer er beskadigelse og forstyrrelse af cerebellum og subkortikale kerner..

Symptomerne på perinatal encefalopati afhænger af fasen af ​​den patologiske tilstand. I den indledende fase kan der forekomme generelle symptomer, der er karakteristiske for mange sygdomme. Barnet er inaktivt, bliver svagt og sløvt, nægter at amme. Du kan se en overtrædelse af sugning, hævelse eller opkastning, et fald i muskeltonus.

Efterhånden som forgiftningen stiger, vises de karakteristiske symptomer på perinatal encefalopati. Barnet udvikler hypertonicitet i muskler, moderat sløvhed og irritabilitet. En stigning i muskeltonus manifesteres ved overdreven bøjning af nakke og ryg. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand opisthotonus. På dette stadium kan encefalopati stadig forhindres ved transfusion af erytrocytmasse med plasma.

Ved utilstrækkelig behandling udvikler babyen en progressiv fase, hvor der udvikles irreversibel skade på nervesystemet. Barnets hoved vippes tilbage, fordi nakkemuskulaturen i nakken er meget spændt. Bagsiden er også i svær opisthotonus. Barnet skriger skrøbeligt, kan ikke suge. En stigning i symptomer kan føre til åndedrætsstop, feber. I alvorlige tilfælde er der en dyb bedøvelse, kramper, koma, som kan være dødelig.

Vigtig! I den sidste fase manifesterer bilirubin encephalopati symptomer på alvorlig skade på centralnervesystemet. Barnet udvikler en åndedrætsforstyrrelse, der forekommer ufrivillige bevægelser og langsomme kramper i bagagerum, lemmer, ansigt.

Sygdommen kan gå hurtigt eller strække sig over flere måneder. Nogle gange, efter en akut periode, begynder barnet fasen af ​​den såkaldte "falske velvære". Neurologiske symptomer ophører, muskeltonus vender tilbage til det normale. Dette billede observeres fra den anden uge i et barns liv. Efter midlertidig trivsel i den tredje måned øges symptomerne og forværres ved lammelse eller lammelse..

Hvis perinatal encefalopati opstår, skal behandlingen udføres i intensiv pleje med konstant overvågning af bilirubinniveauerne. Babyer ordineres lægemidler, der binder indirekte bilirubin, transfusion af blodkomponenter (plasma). Specielle ultraviolette lamper bruges til at ødelægge bilirubin..

Ved hypoxiske komplikationer anvendes lægemiddelterapi til at forbedre hjernecirkulationen. Antikonvulsiva og diuretika anvendes. Tidlig intensivbehandling reducerer risikoen for resterende hændelser og komplikationer i 30% af tilfældene. Konsekvenserne af perinatal encefalopati (neurologiske lidelser) vises, hvis barnet ikke har modtaget tilstrækkelig behandling selv i de tidlige stadier af sygdommen.

Hvis der ikke er nogen rettidig og tilstrækkelig behandling af bilirubin encephalopati, kan konsekvenserne være meget alvorlige. Med vedvarende læsioner i nervevævet udvikler barnet parese, cerebral parese, epilepsi, nedsat hørelse og dental underudvikling. Barnet har en udviklingsforsinkelse. Med mindre beskadigelse af hjernevævet udvikler barnet vegetativ-vaskulær dystoni i fremtiden, midlertidig cerebral hydrocephalus eller mindre nedsat hjernefunktion, kolestase.

(gennemsnitlig bedømmelse: 3,00 ud af 5).

Kernicterus (bilirubin encephalopati)

Kernicterus (bilirubin encephalopati) er en alvorlig læsion i hjernen med ubundet bilirubin, der opstår med hyperbilirubinæmi af enhver oprindelse. Den patologiske tilstand er typisk kun for nyfødte.

Bilirubin encephalopati hos premature spædbørn kan udvikle sig i to faser. Den første er kvælende. Hos hende suger barnet ikke godt, hans kropsholdning er afslappet, reaktionen selv på svage stimuli er skarp, vejrtrækning er sjælden, stopper i lange perioder. Den nyfødte bliver blå, hvæsende vejrtrækning findes i lungerne, når den lytter. Kortvarige kramper begynder, den længste muskel i hoved- og nakkestammer. Maskeret ansigt, åbne øjne, bange.

Den første fase går hurtigt ind i den næste fase - spastisk. Det er kendetegnet ved et alvorligt billede af hjernekernes nederlag: den nyfødte har et gennemtrængende skrig, alle ekstensormusklerne er anspændte, vejrtrækningen er forstyrret. Bilirubin encephalopati er en meget alvorlig sygdom, så du skal vide mere om det for at identificere det i tide.

Årsager til kernicterus

Hovedårsagen til udviklingen af ​​kernicterus er manglen på enzymer, der er involveret i transporten af ​​bilirubin til leveren. Dette kan skyldes tilstedeværelsen af ​​gulsot hos søstre eller brødre, prematuritet hos det nyfødte, subkutan blødning.

Andre årsager: Rh-konflikt mellem mor og barn, hæmolyse (mangel på vitamin K3 i barnets krop), anæmi og andre blodsygdomme, lidelser i det endokrine systems funktion forårsaget af patologiske processer i en gravid kvindes krop, sepsis, stofskifteforstyrrelser (på grund af en række sygdomme gravide kvinder eller på grund af deres brug af ulovlige stoffer), infektioner overført i livmoderen.

Nukleare gulsot symptomer

Kernicterus af nyfødte symptomer er akutte og vokser hurtigt. I de fleste tilfælde observeres de i de første 48 timer af et barns liv efter fødslen. Bilirubin encephalopati har alvorlige konsekvenser.

De typiske symptomer på kernicterus er:

  • apnø (åndedrætsbesvær) i en kort eller lang periode. Åndedrætsbesværet fortsætter i lang tid;
  • ufrivillige bevægelser (ryk) i lemmerne, nogle gange når kramper. I det første leveår kan et barn foretage ukoordinerede ufrivillige bevægelser, hvilket kan få anfald til at gentage sig. Efter ca. 3 år bliver ufrivillige muskelsammentrækninger permanente;
  • hypertonicitet eller hypotension af musklerne i lemmerne. Et symptom kan genkendes ved umuligheden af ​​at fjerne barnets knytnæve eller strække benene;
  • skarp ufrivillig kaste tilbage af hovedet;
  • psykiske og følelsesmæssige lidelser, der fører til mental retardation efter 3 års levetid;
  • øget kropstemperatur
  • kernicterus er kendetegnet ved beskadigelse af den auditive og visuelle hjælpemiddel, som over tid fører til døvhed og blindhed (hvis der ikke opdages nogen patologi i starten),
  • farvning af hud, øje sclera og slimhinder i en lysegul farve, misfarvning af afføring, farvning af urin;
  • en stigning i størrelsen på leveren og milten (påvist ved palpation);
  • døsighed efterfulgt af skrig og gråd voldsomt. Sløvhed eller angst;
  • alvorlig udbulende fontanelle.

Når du overholder disse symptomer, skal du under ingen omstændigheder vente - du skal straks søge lægehjælp. Hvor udtalt disse symptomer er, afhænger af modenhed, den nyfødtes sundhedstilstand og niveauet af bilirubin i blodet. Hvis et barn blev født til tiden uden udtalt patologi, fortsætter nuklear gulsot meget lettere (sammenlignet med for tidlige babyer).

Behandling af bilirubin encephalopati

Kernicterus af nyfødte er kendetegnet ved et sæt alvorlige konsekvenser. Børn, der har haft sådan gulsot, har brug for langvarig overvågning af den behandlende læge. Sygdommen kan provokere udviklingen af ​​encefalopati, døvhed og blindhed og anden hjerneskade. For at forhindre sådanne komplikationer er det nødvendigt at dirigere behandlingen for at fjerne bilirubin fra kroppen og stoppe væksten af ​​stoffet i patientens krop..

For en komplet terapi er det vigtigt at udføre en række aktiviteter. Dette er især fototerapi - en behandlingsteknik baseret på brugen af ​​lamper med speciel bestråling (fotobølger). Under deres indflydelse bliver bilirubin giftfri og udskilles let fra barnets krop med afføring..

En anden behandlingsmetode er intravenøs glukoseopløsning. Uafhængig brug af denne teknik er ineffektiv, derfor bruges den i kombination med fototerapi. Din læge kan også ordinere visse lægemidler for at hjælpe med at frigøre og fjerne bilirubin fra kroppen let..

Behandling af kernicterus med blodplasmatransfusion sikrer, at proteinerne i plasmaet er bundet til bilirubin, hvilket sikrer dets hurtige eliminering. Intravenøs blodtransfusion kan også bruges - denne metode bruges til de mest alvorlige manifestationer af kernicterus.

Bilirubin encephalopati hos nyfødte kan manifestere sig på forskellige måder. Derfor kan den behandlende læge både gruppere og anbefale de ovennævnte metoder til samtidig brug eller kun prioritere et eller to områder. Efter udskrivning fra hospitalet er det nødvendigt at sikre, at barnet regelmæssigt undersøges af en neurolog for at undgå eventuelle afvigelser. Kliniske manifestationer af bilirubin encephalopati kan glatte ud på ethvert tidsinterval og genoptages igen efter et par måneder eller endda år.

Prognosen for sygdommen og konsekvenserne afhænger af, hvor rettidig og høj kvalitet medicinsk behandling var. Derfor kan disse processer ikke forsinkes, men du skal nøje overvåge barnets tilstand og henvise til lægen for eventuelle opdagede afvigelser.

Bilirubin encephalopati

Hvad forårsager bilirubin encephalopati, hvordan man undgår det, og hvordan det truer.

Bilirubin encephalopati er en alvorlig hjerneskade hos nyfødte forårsaget af indirekte bilirubins indvirkning på dets strukturer.

Årsager og mekanismer for udvikling

Hovedårsagen til bilirubin encephalopati er den nyfødtes hæmolytiske sygdom, der skyldes uforenelighed mellem moderens blod og barnets blod efter gruppe eller Rh-faktor. Derudover er følgende årsager til gulsot hos nyfødte mulige:

  • konjugation (midlertidig, forbipasserende) gulsot af præmaturitet;
  • sepsis
  • hypothyroidisme (utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion)
  • omfattende blå mærker (for eksempel konsekvenserne af en fødselsskade), blødninger
  • arvelig gulsot;
  • toxoplasmose;
  • moderens diabetes mellitus.

Ved en høj koncentration (over 0,1-0,2 g / l) af indirekte bilirubin (det vil sige toksisk bilirubin, der ikke behandles af leveren), øges permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren, hvilket forhindrer stoffer, der er farlige for det i at komme ind i hjernen. Hjernevævet er beskadiget, hovedsageligt de subkortikale kerner såvel som hjernehjulets strukturer. I dette tilfælde forstyrres stofskiftet i hjernevævet, og skaden opstår både af toksisk bilirubin og af dets egne immunceller, der er trængt ind i den beskyttende barriere..

Klinisk billede

Det typiske billede består af fire på hinanden følgende perioder med sygdommen.

I den første fase dominerer ikke-specifikke symptomer på forgiftning: svaghed, sløvhed, nedsat skeletmuskeltonus, appetitløshed op til fuldstændig nægtelse af at spise, bøjning, opkastning, monotont gråd.

I anden fase vises symptomer, der er karakteristiske for nuklear gulsot: barnet indtager en tvunget stilling i kroppen: lemmerne er bøjet ved leddene og bøjes ikke, fingrene er tæt knyttet til en knytnæve. Et forsøg på at bringe babyens hage til brystet ender i et skarpt smertefuldt råb.

Kramper forekommer periodisk, episoder med skarp spænding ledsaget af et råb er mulige. Barnets ansigt rykker konstant eller udtrykker slet ingen følelser. Der kan være episoder med åndedrætsstop og øget kropstemperatur. Symptomer bliver værre over tid.

Den tredje fase kaldes også perioden for falsk velvære: neurologiske symptomer kan helt forsvinde, muskeltæthed falder, og krampeanfald stopper. Dette billede svarer som regel til midten af ​​den anden uge i en nyfødtes liv..

I den fjerde periode af sygdommen, der begynder i den anden eller fjerde måned af livet, vender alle neurologiske symptomer tilbage og forværres. Parese og lammelse, hørehæmning vises, billedet af infantil cerebral parese udfolder sig, der er en klar forsinkelse i neuropsykisk og fysisk udvikling.

For tidlige spædbørn med debut af bilirubin encephalopati er kendetegnet ved symptomer som et masklignende ansigt, spænding af alle ekstensormuskler, herunder den længste muskel i ryggen (barnet er anspændt og buet som et løg), et karakteristisk oftalmologisk symptom på den "nedgående sol" vises - rullende iris bag det nedre øjenlåg.

Forebyggelse og behandling

For at forhindre hjerneskade hos nyfødte tager barselshospitaler blodprøver for indirekte bilirubin. Med et stort antal ordineres lægemidler, der fremskynder fjernelsen af ​​bilirubin fra blodet, og andre behandlingsmetoder anvendes også (for eksempel kan bilirubin ødelægges med specielle ultraviolette lamper).

Nyfødte med høje niveauer af bilirubin, som er i fare (med fødselsskader, umodne og for tidlige babyer, med omfattende blødt vævsskade under fødslen, tidlig gulsot, alvorlig hæmolytisk sygdom osv.) Kan ordineres til en erstatning for blodtransfusion eller intravenøs plasma.

Alle børn med svær gulsot bør overvåges af en pædiatrisk neurolog. Efter behandling af bilirubinforgiftning er det normalt nødvendigt med langvarig rehabilitering.

Prognosen for livet afhænger af sværhedsgraden af ​​den igangværende sygdom. Mulige resterende neurologiske symptomer.

Behandling af nuklear gulsot

Den farligste type neonatal gulsot er kernicterus. Det er karakteriseret ved beskadigelse af celler i hjernen af ​​det kemiske bilirubin og kan føre til alvorlig forstyrrelse af bevægeapparatet, neurologiske og andre sygdomme, derfor bør behandling af en sådan patologisk tilstand udføres straks..

Nyfødte er tilbøjelige til gulsot med skade på hjernens neuroner, som er fyldt med svære patologier og handicap.

Generel information

Med nuklear gulsot opstår en organisk forstyrrelse af hjernen med bilirubin, som kan føre til nekrose af neuroner og andre celler i forskellige dele af hjernen.

Fysiologisk gulsot er typisk for de fleste babyer, men normalt forsvinder den alene og efterlader ikke spor på babyens helbred, men hvis dette ikke sker, er der behov for en omhyggelig diagnose for at forhindre den nukleare type sygdom.

Det kan forårsage neurologiske problemer hos et barn. Konsekvenserne af patologi vises straks, men der er en chance for at støde på dem, når babyens alder nærmer sig et år. Det er muligt, at der opstår komplikationer i en ældre alder. I dette tilfælde udvikler patologiske processer kun hos nyfødte, yderligere komplikationer opstår kun i tilfælde af utilsigtet eller utilstrækkelig behandling.

Man plejede at tro, at en nuklear dysfunktion i hjernen kun kan forekomme på baggrund af komplikationer af hæmolytisk anæmi, men nu er det bevist, at enhver form for gulsot kan føre til patologi.

Årsager og mekanisme for udvikling

Hjerneceller påvirkes af indirekte bilirubin. Når dets koncentration i blodet øges kraftigt, kommer den ind i hjernen. Sandsynligheden for, at bilirubin trænger ind i hjernecellerne, bestemmes af dets koncentration, tilstedeværelsen af ​​albumin i blodet og permeabiliteten af ​​hjerneceller. Da de dannes hos en voksen, kan sådan gulsot slet ikke udvikle sig..

Risikofaktorer

Kernicterus af nyfødte kan skyldes sådanne problemer:

Et usundt forløb af moderens graviditet eller inkompatibilitet med blod og funktionsfejl i det endokrine system kan fremkalde nuklear gulsot hos et barn.

  • mangel eller fuldstændigt fravær af enzymer, der er nødvendige til binding og udskillelse af bilirubin fra kroppen, hvilket kan udløses af: subkutan blødning hos et spædbarn, der opstod under fødslen, da røde blodlegemer ødelægges i hæmatom, som frigiver en masse bilirubin; gulsot hos slægtninge
  • for tidlig baby; sepsis
  • inkompatibilitet mellem babyens og moderens Rh-faktorer eller forskelle i blodgruppen;
  • krænkelse af metaboliske processer hos en baby på grund af moderens sygdomme i perioden med at føde et barn eller behandling af en gravid kvinde med ulovlige stoffer;
  • mangel på vitamin K3;
  • intrauterine infektiøse læsioner;
  • blodsygdomme;
  • forstyrrelse af det endokrine system, som provokeres af graviditetspatologier.

Sandsynligheden for udvikling af patologi hos en for tidlig baby er højere end hos en baby, der er født til tiden, da cellerne i hjernen ikke er fuldt ud dannet, hvilket letter indtrængningen af ​​bilirubin i det indre. Hos sådanne børn er leverens enzymsystem endnu ikke fuldt modnet, så det giftige stof fjernes langsomt fra kroppen. Risikoen øges af, at ernæringen til en for tidlig baby er sværere at fastslå, hvilket får de originale afføring langsommere, hvilket nedsætter udskillelsen af ​​bilirubin.

Kritiske indikatorer

Hos en fuldtidsbaby er en kritisk indikator for niveauet af bilirubin, der fører til kernicterus, et niveau på 324 μmol pr. Liter blod den 5. dag; hos for tidligt fødte babyer - op til 250 μmol per liter på den 7. dag i uafhængigt liv.

Som det kan ses, for tidlige nyfødte er niveauet meget lavere. Dette skyldes hjernens umodenhed på celleniveau, hvilket betyder, at det er lettere for bilirubin at trænge ind. Kernicterus er mindre almindelig hos spædbørn.

Babyer, hvis indikatorer er tæt på det kritiske niveau, overvåges konstant. Babyer, der blev født for tidligt, undersøges dagligt fra fødslen, indtil indikatorerne vender tilbage til det normale. Den nukleare type sygdom kan udvikle sig med det samme, derfor bør du straks konsultere en læge for enhver gulsot.

Symptomer og tegn

Lægen vil straks se tegn på sygdommen. Oftest kan du bestemme tilstedeværelsen af ​​patologi ved hjælp af symptomer, selv før diagnosen. Tegn på kernicterus:

  • rysten i arme og ben, kramper er mulige;
  • babyen er rastløs
  • hudens gulhed og øjnens sclera
  • barnet kaster hovedet tilbage;
  • hårde skrig;
  • stigning i temperaturindikatorer.

Med nuklear patologi bemærkes følgende symptomer:

  • hyppige vejrtrækningsstop, der kan vare i lang tid
  • øget eller nedsat tone i lemmerne
  • mentale eller følelsesmæssige problemer, som kan mærkes lidt senere og som 3-årige kan udvikle sig til mental retardation;
  • høre- og synsproblemer, der forværres over tid;
  • udbulende fontanelle;
  • forstørrelse af milt og lever.

Behandling af kernicterus hos en nyfødt

Der er flere behandlinger for kernicterus i dag. Normalt bruges de i kombination, hvilket forbedrer deres effektivitet og giver hurtigere resultater. Den nyfødte kan tildeles:

  • medicin;
  • fototerapi;
  • glukosebehandling;
  • blodtransfusion;
  • blodplasmatransfusion osv..

Kernicterus kræver øjeblikkelig behandling. Efter bedring observeres barnet i nogen tid af en børnelæge og en neuropatolog for at kontrollere de mulige konsekvenser af patologi.

Fototerapi

Fototerapi betragtes som den nemmeste og mest effektive måde at behandle gulsot i dag. Metoden består i at placere barnet under en speciel lampe under indflydelse af strålerne, hvoraf bilirubin bliver til et harmløst stof, der let udskilles på fysiologiske veje..

Lysterapilampen kan udsende grønt, blåt eller blåt lys. Babyen afklædes og placeres i en kasse, der dækker øjnene og kønsorganerne fra lys.

Normalt udføres proceduren i løbet af dagen med afbrydelser for fodring, men en længere eksponering er mulig, da fototerapi slutter, når bilirubinniveauerne i blodet vender tilbage til det normale.

Dette er en sikker type behandling, men den bør udelukkende udføres på hospitaler under streng tilsyn af læger. Hvis du ikke følger proceduren korrekt, kan der opstå dehydrering eller hedeslag, så du må ikke selvmedicinere.

Om sommeren, efter udskrivelse, rådes forældre til at tage deres baby oftere i solen..

Erstatning af blodtransfusionskirurgi

Nogle gange sker det, at gulsot ikke reagerer på medicin eller fototerapi. I dette tilfælde anbefales en udvekslingstransfusion. Essensen af ​​metoden er, at der tages en lille blodprøve fra babyen. Det ryddes af mors antistoffer og bilirubin og hældes tilbage i babyen sammen med saltvand. Det sker, at der anvendes donorblod.

En blodrensningsprocedure er mulig eller brugen af ​​en donordonor til at eliminere gulsot hos børn.

Blodet vælges individuelt. Den type uforenelighed med moderens blod tages i betragtning. Alle symptomer og mulige kontraindikationer tages i betragtning.

Proceduren udføres gennem et kateter i navlestrengen. Hvis proceduren udføres korrekt, kan komplikationer undgås, men under transfusionen og i flere timer efter den er barnet under opsyn af en læge, som ikke forlader et minut.

Infusionsterapi

Metoden består i at administrere en opløsning af natriumchlorid og glukose til babyen. Terapi udføres kun med dehydrering, bilirubinforgiftning eller under lysterapi. Dette fremskynder eliminering af giftige stoffer fra kroppen..

Narkotikabehandling

Farmaceutiske midler anvendes til at forbedre bindingen og udskillelsen af ​​bilirubin. Tidligere brugt "Phenobarbital", men dette er et gammelt lægemiddel, der blev erstattet af "Zixorin". Det er også nødvendigt at bruge sorberende midler, for eksempel "Agar-Agara", de fjerner toksinet fra tarmene.

Barnet får vist medicin, der forlænger levercellernes levetid. Det er nødvendigt at bruge diuretika under behandlingen. Lægemidlerne er stærke nok, men risikoen for bivirkninger ved deres anvendelse er mindre end de fordele, de medfører..

Anbefalinger til forebyggelse

For at forhindre kernicterus anbefaler læger hyppig amning. Hvis barnet spiser meget, vil han oftere afføring, hvilket vil fremskynde fjernelsen af ​​bilirubin fra kroppen. Der bør ikke være mindre end 8 fodringer den første dag. Hvis den lille fodres kunstigt, skal den fodres nøje i henhold til instruktionerne..

Hvis amning ledsages af vanskeligheder, er det muligt at supplere barnet med formel eller modermælk. For at gøre dette skal du bruge en sprøjte, ske, flaske osv. Undertiden er det nødvendigt midlertidigt at skifte til fuldstændig kunstig fodring.

Konsekvenser og prognose

Nuklear patologi ledsages ofte af alle mulige komplikationer:

  • bilirubin encephalopati (bilirubin forgiftning);
  • nedsat hørelse og syn
  • problemer med bevægeapparatet
  • krænkelse af udviklingen af ​​tandemalje osv..

Hvis barnet havde en nuklear patologi, har han brug for langsigtet observation af en neuropatolog og rehabiliteringsprocedurer.

Encefalopati hos den nyfødte

Sygdommen kaldes uklassificeret, fordi encefalopati ikke påvises ved konventionelle tests. Selv højteknologisk forskning giver ikke et komplet objektivt billede.

Perinatal encefalopati (PE) er udelukket fra den internationale klassifikation. I dag defineres encefalopati som konsekvenserne af skader på fostrets hjerne. Hvis vi overholder nøjagtigheden af ​​terminologi, kan encefalopati kaldes en konsekvens af destruktive manifestationer, der ødelægger hjernebarken..

Årsager til perinatal encefalopati.

Tegn på patologi er ofte vage. Detektering af et problem kræver undertiden dynamisk overvågning over en lang periode. Der er oplysninger om, at op til 80% af børnene ved det første besøg hos en neurolog får en diagnose af PES eller "uspecificeret perinatal encefalopati." Det faktum, at diagnosen fjernes fra de fleste børn i et år, er betryggende. Dette kan forklares ved manglen på klare diagnostiske kriterier og mobiliteten af ​​spædbarnets neuropsykologiske struktur. Perinatal encefalopati - organiske og funktionelle lidelser i hjernen hos børn i løbet af de dage med intrauterin udvikling og de første livstimer. Tidsfristerne bestemmes som følger: fra den 28. uge af graviditeten til den 7. dag efter fødslen. Hos premature babyer forlænges perioden til 28 dage.

Sygdommens sværhedsgrad og diagnosevanskeligheden er ingen sætning. De vigtigste faktorer, der tjener som årsager til sygdommen, findes stadig:

Hypoxi - mangel på ilt, iskæmisk karakter. Når iltforsyningen stopper, stopper blodet med at levere mad og er fyldt med kuldioxid. Denne forbindelse fremkalder celleoxidation. Som et resultat vises acidose ("oxidation of the body" syndrom) - en forstyrrelse af syre-base balance. Dens farligste konsekvens er ødem..

Hypoxi kan have både destruktive og genoprettende virkninger. Umiddelbart efter at babyen forlader livmoderen, fungerer acidose som et tilpasningsmiddel, når miljøet ændrer sig. Med sin langvarige form manifesterer encefalopati hos nyfødte sig.

Ved en kompliceret fødsel opstår kvælning - ilt sult i børnenes hjerne. Derefter kan der opstå ukompenseret acidose. Som et resultat af en overtrædelse af blodtilførslen til hjernen ændres syre-base-balancen (den måles ved hjælp af pH-indikatoren). Med ukompenseret babyacidose falder indikatoren under 7,1, hvilket kræver øjeblikkelig genoplivning.

  • Kranium traume. Det fører til posttraumatisk encefalopati. Som et resultat af vanskelig fødsel har barnet mentale og fysiske lidelser. Afhængig af skadens sværhedsgrad kan encefalopati hos nyfødte udtrykkes i forskellige former..
  • Skader på hjernens frontale eller temporale lapper på tidspunktet for fødslen;
  • Cerebralt ødem, nedsat blodforsyning til celler med bindemateriale: vedhæftninger og ar forekommer;
  • Autoneurosensibilisering er en konflikt mellem immunsystemet: den begynder fejlagtigt at reagere på sine egne celler som et fremmed objekt.
  • Toksisk-metabolisk syndrom er resultatet af de toksiske virkninger af den metaboliske aktivitet af usunde nyrer, galdeveje hos børn. Bilirubin encephalopati (neonatal gulsot), det vil sige bilirubin-forgiftning, er ret udbredt. Bilirubin er en neurotoksisk gift, der beskadiger hjernebarken og subkortikale kerner. Afhængig af årsagerne skelnes der mellem forskellige typer neonatal gulsot: konjugation (lav bindingskapacitet i leveren), hæmolytisk (forårsaget af hæmolyse - ødelæggelse af erytrocytter), obstruktiv (problemer med galdeudstrømning), parenkymal.
  • Intrauterine infektioner inficerer en nyfødt, fremkalder inflammatoriske processer. Fosterinfektion kan føre til alvorlig patologi i nervesystemet, perinatal encefalopati, for tidlig fødsel og endda barnets død.
  • Overtrædelse af uteroplacental blodgennemstrømning (fetoplacental insufficiens) er en svigt i blodcirkulationen i moderkagen i den sene drægtighedsperiode. Gennem denne beskyttende skal næres fosteret, forsynes med ilt, og hormonudveksling udføres. Når dysfunktionen er ubetydelig, er faren minimal, men med svær fetoplacental insufficiens forekommer hypoxi efterfulgt af encefalopati.
  • Alvorlig kronisk eller akut sygdom hos moderen påvirker også barnet negativt. Gestose er en komplikation i den sene graviditetsperiode, det kaldes sen toksikose. Som et resultat af sygdommen er moderens indre strukturer (nyrer, lever, blodcirkulation) beskadiget.
  • Truslen om graviditetsafbrydelse er fyldt med mange negative bivirkninger, herunder ovenstående faktorer.
  • Diagnose af encefalopati.

    Symptomer hos børn vises ikke med det samme. Det kan være svært at fastslå niveauet og arten af ​​problemet umiddelbart i de første dage efter fødslen.

    Nogle gange tages de naturlige manifestationer af den nervøse organisation af den nyfødte for symptomerne på encefalopati, i andre tilfælde forbliver sygdommen ubemærket. Objektive konklusioner kan ofte drages kun seks måneder senere. Ifølge reglerne undersøges et barn af en læge hver måned i den første halvdel af sit liv. Lægen undersøger barnets reflekser, bestemmer kvaliteten af ​​hans fysiske udvikling. På en forholdsvis kort periode er det muligt ikke kun at diagnosticere anomali, men også at rette det med succes. Langsigtet opfølgning kan være nødvendig for at sikre, at diagnosen ikke giver anledning til tvivl, og udviklingen af ​​et behandlingsregime for sygdommen bliver mulig.

    Dybden af ​​skader på barnets hjerne er forskellig. Afhængig af sygdommens sværhedsgrad er der fastlagt 3 niveauer af hjernedestruktion med langsigtede konsekvenser:
    • Den indledende grad af sygdommen er kendetegnet ved en lille afmatning i børns motoriske udvikling i mere end 2 uger. I første grad påvirkes hjernens stoffer heldigvis ikke..
    • Afvigelser af moderat sværhedsgrad bestemmes af tilstedeværelsen af ​​anfald under gråd, babyens forsinkelse i motorik i 8 uger med hyperexcitabilitet, cyanose med kort gråd, "marmorering" af huden, ryk i arme og ben. Muskuløs hypertonicitet udvikler sig, tilpasningssyndromer afsløres. Et år senere "byder" sygdommen på nye symptomer (mens barnet prøver at gå, hviler barnet på en sok). Manglende behandling i fremtiden truer med alvorlige afvigelser.
    • Dyb hjerneskade udtrykkes i cerebral parese (CP) og autisme. Hjælp fra genoprettende medicin bør søges så tidligt som muligt..

    Hvad skal advare forældre.

    Et træk ved encefalopati er behovet for den tidligst mulige start af stabilisering og eliminering af neurologiske defekter i fosteret..

    De nye syndromer kan stoppes og korrigeres under graviditet og barndom, men der kræves kvalificeret neurologisk hjælp.

    Forældre bærer særligt ansvar.
    Et af funktionerne i barnets adfærd eller trivsel bør give anledning til bekymring:
    • søvnforstyrrelser
    • muskelhypertoni;
    • dårlig koordination
    • sløvhed i hænderne
    • vender ikke;
    • benene deltager ikke i gennemsøgning
    • sidder ikke ned og rejser sig ikke;
    • forkert gennemsøgning
    • øget ophidselse med forskellige stimuli (ofte gråd)
    • deprimeret udseende i vågne fase
    • forsinket motorisk udviklingssyndrom (tager ikke et legetøj i hånden);
    • kan kun trækkes op på højre hånd;
    • spytte med en springvand efter at have spist;
    • tremor - mindre muskelskælv;
    • kropsvægt stiger langsomt;

    Sådanne symptomer tvinger dig til at gå til klinikken. Vigtige forebyggende foranstaltninger bør ikke overses, selvom barnet ser ud til at være sundt.

    Hvad er vigtigt at tage til tiden:
    • Omhyggelig undersøgelse af en neurolog i en alder af 4 uger.
    • Regelmæssig månedlig undersøgelse af en børnelæge og om nødvendigt behandling af sygdommen.
    • Lav en neurosonografitest - NSH (etablerer et bevægelsesforstyrrelsessyndrom).

    Hvis tilstedeværelsen af ​​cerebral parese eller epilepsi allerede er konstateret, er det nødvendigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt for at forhindre yderligere patologi.

    Osteopati ved korrektion af neonatal encefalopati.

    Organiske hjernesygdomme hos spædbørn skal identificeres og behandles med det samme.

    På grund af neurale lidelser forekommer sygdomme i barnets indre organer. Det beskadigede netværk begynder at kontrollere hele organismen. Den modsatte effekt forekommer også: normalisering af nyrerne, leveren, lungerne påvirker neurale forbindelser. Derfor, når man stabiliserer hjernen, er det nødvendigt at tage højde for det generelle billede af kroppens udvikling for at se efter muligheder for kompleks behandling.

    Osteoterapi er en af ​​grenene af genoprettende medicin. En person betragtes som et enkelt holistisk skema. De grundlæggende principper for metoden blev proklameret for mere end 30 år siden. I flere årtier er der udviklet nye tilgange, ledelsesmetoder og praktisk erfaring er tilegnet. Medicin bruges med stor omhu eller er slet ikke tilgængelig. Behandlingen finder sted ved at mobilisere alle de elementer, der er involveret i genopretning. Fordelene ved dette område af medicin er, at stofferne praktisk talt ikke bruges. Barnet aktiverer sine interne reserver. Omfattende behandling er grundlaget for teorien.

    Følgende osteopatiske retninger blev bestemt:

    kraniosakral

    strukturel

    visceral

    fascinerende

    1. Kraniosakral behandlingsmetode.

    Vejen til kraniosakral (kranium-kranium, sakrum-sakrum) er baseret på teorien om, at kraniets knogler er mobile (man troede tidligere, at kun underkæben er mobil). Dynamikken i deres bevægelse er umærkelig og overholder strengt hjernens impulser. Hvis kroppen som helhed og hovedkontrolcentret fungerer normalt, er rytmen for bevægelsen af ​​kraniets elementer klar og korrekt. Manglende hjerneimpulser på baggrund af encefalopati indikerer abnormiteter. Undersøgelsen af ​​bevægelsesrytmen i børnes kraniale områder bruges ikke kun til diagnose og påvisning af nervøs ødelæggelse, men også til den omvendte proces. Gennem systematisering af impulser er det muligt at påvirke det beskadigede område. Denne metode er især effektiv til at eliminere konsekvenserne af encefalopati..

    Behandling af hjerneområder eliminerer sygdommens symptomer, normaliserer intrakranielt tryk hos børn og kan føre til gendannelse af de berørte områder.

    2. Strukturel metode.

    Muskuloskeletalsystemet hos den nyfødte blev valgt som genstand for strukturel påvirkning..

    Knogle- og bruskholdige stoffer påvirker rygmarvens funktion. Neurale fibre, vener forbundet med rygsøjlen, er også indbygget i det generelle kredsløb. Behandling af lemmer, nakke, højderyg bidrager til normaliseringen af ​​visse beskadigede områder af hjernen, der er ramt af patologi (perinatal encefalopati).

    Strukturteorien i encefalopati fungerer med målinger af indflydelse på knoglerne og bruges sjældent til at slippe af med problemer med fosterdannelse og deres indflydelse..

    3. Fascial metode.

    Fascialterapi undersøger blødt væv, slimhinder, blodveje. Behandling af encefalopati er baseret på udviklingen af ​​neurale forbindelser mellem individuelle dele af kroppen. Den fasciale metode eliminerer vegetative-viscerale lidelser i hjernen hos børn og deres konsekvens - hyperexcitabilitet. Behandling af encefalopati med fasciale teknikker består i at korrigere muskeldystoni, hvis der er tegn på øget muskeltonus.

    4. Visceral metode til korrektion af encefalopati.

    Visceral terapi bruger interne strukturer til at interagere og interagere. Så bilirubin encephalopati kræver synkronisering af leveren.

    Cerebral iskæmisyndrom forbundet med hypoxi manifesterer sig i unormal aktivitet i hjertet og lungerne. Behandlingen er kompleks (lægemidler bruges minimalt).

    Kontraindikationer for osteopati.

    Lægemiddelfri nivelleringsterapi er yderst korrekt. Dens formål er at forhindre komplikationer, derfor anbefales det overalt.