# 1 nanoteknologi-websted i Rusland

Slag

Amerikanske forskere har fundet et antal nye forbindelser, der kan bruges til behandling af multipel sklerose. I modsætning til eksisterende lægemidler til behandling af denne sygdom, som undertrykker immunsystemet, øger disse forbindelser populationen af ​​forstadieceller af oligodendrocytter. En af de nyligt identificerede forbindelser, et lægemiddel til behandling af Parkinsons sygdom kaldet benztropin, har vist meget høj effektivitet i behandlingen af ​​mus med en standardmodel for multipel sklerose, både som et enkelt lægemiddel og i kombination med eksisterende lægemidler til behandling af denne sygdom..

En ny undersøgelse viser, at lægemidlet benztropin
reparationer beskadiget af multipel sklerose
nervefibre i en dyremodel af denne sygdom.
(Foto: Luke Lairson, TSRI)

Multipel sklerose (MS), en autoimmun sygdom i hjernen og rygmarven, rammer i øjeblikket mere end en halv million mennesker i Nordamerika og Europa og mere end to millioner på verdensplan. I denne sygdom invaderer immunceller kendt som T-celler rygmarven og hjernen og forårsager betændelse og i sidste ende tab af myelinets isolerende nervefiberkappe. Tabet af myelinbelægning fra nervefibre fratager dem deres evne til effektivt at transmittere signaler, og med tiden begynder de at nedbrydes.

Moderne terapier, såsom interferon beta, er designet til at undertrykke det immunangreb, der demyeliniserer nervefibre, men deres effektivitet er ikke høj nok. De har også alvorlige bivirkninger..

Luke Lairson, ph.d., fra Scripps Research Institute og hans kolleger besluttede at tage en anden tilgang baseret på gendannelse af populationen af ​​oligodendrocyt-stamceller. Oligodendrocytter opretholder myelinskederne af nervefibre i god stand og kunne i princippet gendanne dem efter at være blevet beskadiget af sygdommen. Men i MS falder antallet af oligodendrocytter kraftigt på grund af det stadig uløste mysterium med deres stamceller. Disse celler er til stede under sygdommens progressive fase, men modnes af ukendte årsager ikke til funktionelle oligodendrocytter.

Forskere har screenet omkring 100.000 forskellige forbindelser og ledt efter dem, der kunne inducere stamcelledifferentiering. Flere forbindelser har vist sig at være gode induktorer til differentiering. De fleste var forbindelser med ukendt aktivitet, men en, benztropin, var allerede godkendt af FDA til Parkinsons sygdom..

I test på mus viste benztropin ikke kun evnen til at forhindre sygdomsudviklingen, men også høj effektivitet, når det blev brugt efter symptomdebut, hvilket næsten eliminerer muligheden for tilbagefald.

Yderligere analyse bekræftede, at benztropin har en effekt på sygdommen ved at øge populationen af ​​modne oligodendrocytter, som reparerer myelinskederne af beskadigede nerver, selvom immunangrebet fortsætter. Benztropin-behandlede mus viste ingen ændring i de sædvanlige tegn på betændelse, men deres myelin var stort set intakt, hvilket tyder på, at det sandsynligvis vil komme sig så hurtigt, som det nedbrydes..

Det er kendt, at benztropin har flere specifikke virkninger på hjerneceller, herunder blokering af aktiviteten af ​​acetylcholin- og histaminreceptorer og forøgelse af dopaminreceptorernes aktivitet. Lerson og kolleger fandt bevis for, at lægemidlet stimulerer differentiering af oligodendrocytforløbere hovedsageligt ved at blokere M1- eller M3-receptorer for acetylcholin på disse celler.

Arbejdet fra amerikanske forskere illustrerer igen det store potentiale af forbindelser med lav molekylvægt til kontrol af stamceller og stamceller. I sidste ende kan denne tilgang føre til en ny generation af lægemidler til regenerativ medicin..

nyheder

Farvelgips: alvorlige brud lært at helbrede uden transplantater

Hvis det konstateres, at denne metode, der kombinerer ultralyd, stamceller og genterapi, er sikker og effektiv for mennesker, venter en revolution traumatologi..

Center for Cell Technologies blev åbnet ved Institute of Cytology of the Russian Academy of Sciences

Det nye center er et af de første laboratorier i landet, der opererer i overensstemmelse med kravene i den nye lov om biomedicinske celleprodukter.

Humant fedt kan hjælpe med at helbrede leddene

Forskere foreslår at bruge Lipogems-apparatet til behandling af knoglesygdomme, ved hjælp af hvilke stamceller ekstraheres fra fedtvæv

Identificerede genetiske markører for aldring af stamceller

En ny mekanisme til kronologisk ældning af stamceller i fedtvæv blev afsløret, som er fundamentalt forskellig fra mekanismen til ældning af differentierede celler.

Stamcellebehandling giver fertilitet til mus

Stamceller taget fra æggestokkene hos unge mus blev implanteret i ældre sterile mus

En regenerativ tilgang til behandling af multipel sklerose

Forskere ved Scripps Research Institute (TSRI) har fundet en række nye forbindelser, der kan bruges til behandling af multipel sklerose. I modsætning til eksisterende lægemidler til behandling af denne sygdom, som undertrykker immunsystemet, genopretter disse forbindelser populationen af ​​oligodendrocytter, som igen genopretter nervefibre beskadiget af multipel sklerose.

En af de nyligt identificerede forbindelser, et lægemiddel til behandling af Parkinsons sygdom kaldet benztropin, har vist meget høj effekt i behandlingen af ​​mus med en standardmodel for multipel sklerose (MS), både som et enkelt lægemiddel og i kombination med eksisterende lægemidler til behandling af denne sygdom..

"Vi er meget tilfredse med disse resultater og overvejer i øjeblikket en plan for de første kliniske forsøg," siger Luke Lairson, ph.d., assisterende professor i kemi ved TSRI, studieleder, rapporteret i onlinejournalen Nature.

Dr. Larson advarer om, at benztropin er et lægemiddel med dosisrelaterede bivirkninger og endnu ikke har vist sig at være effektivt til behandling af patienter med multipel sklerose, når de får en sikker dosis..

"Du kan ikke begynde at bruge det til behandling af multipel sklerose, det vil sige ikke til det tilsigtede formål," advarer forskeren.

Multipel sklerose, en autoimmun sygdom i hjernen og rygmarven, rammer i øjeblikket mere end en halv million mennesker i Nordamerika og Europa og mere end to millioner på verdensplan. Dens nøjagtige udløsere er ukendte, men nogle infektioner og vitamin D-mangel menes at være risikofaktorer. Sygdommen er meget mere udbredt end gennemsnittet, udbredt i nordeuropæere og er ca. dobbelt så almindelig hos kvinder som hos mænd..

I multipel sklerose invaderer immun-T-celler den øvre rygmarv og hjerne, hvilket forårsager betændelse og i sidste ende tab af myelins isolerende nervefiberskede. Tabet af myelinbelægning fra nervefibre fratager dem deres evne til effektivt at transmittere signaler, og med tiden begynder de at nedbrydes. Symptomer inkluderer svaghed i lemmer, følelsesløshed og prikken, træthed, synsproblemer, sløret tale, hukommelsessvigt og depression.

Moderne terapier, såsom interferon beta, er designet til at undertrykke det immunangreb, der demyeliniserer nervefibre, men deres effektivitet er ikke høj nok. De har også alvorlige bivirkninger..

Dr. Lerson og hans kolleger besluttede at tage en anden tilgang til MS-behandling og forsøge at genoprette oligodendrocytpopulationen. Disse celler holder myelinskederne af nervefibre i god stand og kan i princippet gendanne dem efter skader fra multipel sklerose. Men i MS falder antallet af oligodendrocytter kraftigt, hvilket er forbundet med "uvilligheden" af oligodendrocyt-stamceller til at differentiere til modne oligodendrocytter. Årsagen til denne opførsel af celler er stadig ukendt..

"Oligodendrocyt-stamceller er til stede i den progressive fase af multipel sklerose, men modnes af ukendte årsager ikke til funktionelle oligodendrocytter," forklarer Dr. Lerson.

Ved hjælp af et avanceret laboratorium, der drives af TSRI med California Institute of Regenerative Medicine og i samarbejde med California Institute for Biomedical Research, Dr. inducere differentiering af oligodendrocyt-stamceller.

Flere forbindelser har vist sig at være gode differentieringsinducere. De fleste var forbindelser med ukendt aktivitet, men en, benztropin, var allerede godkendt af FDA til Parkinsons sygdom..

"Det var en overraskelse og betød, at vi kunne gå videre til at teste det relativt hurtigt," siger kandidatstuderende Vishal Deshmukh, den første forfatter af papiret til at udføre de fleste af benztropinforsøgene hos mus med en autoimmun-induceret autoimmun sygdom svarende til human multipel sklerose - ofte brugt til test af lovende stoffer med en model.

I disse tests viste benztropin ikke kun evnen til at forhindre udvikling af multipel sklerose, men også meget effektiv, når den blev brugt efter symptomdebut, hvilket næsten eliminerer muligheden for et tilbagefald af sygdommen. Selvom benztropin fungerede så godt som eksisterende lægemidler som et enkelt lægemiddel, har det også vist bemærkelsesværdig evne til at supplere beta-interferon og fingolimod, to førstelinjeimmunosuppressiva.

"Tilføjelse af endda en suboptimal dosis benztropin kan for eksempel reducere dosen af ​​fingolimod med 90% og opnå den samme immunmodulatoriske effekt som med dens normale dosis," siger Brian Lawson, ph.d., seniorforfatter af artiklen. "I kliniske omgivelser kan en sådan dosisreduktion reducere alvorlige bivirkninger betydeligt.".

Yderligere analyse bekræftede, at benztropin har en effekt på sygdommen ved at øge populationen af ​​modne oligodendrocytter, som igen reparerer myelinskederne af beskadigede nerver, selv i lyset af et igangværende immunangreb.

"Benztropinbehandlede mus viste ingen ændring i de sædvanlige tegn på betændelse, men deres myelin var stort set intakt, hvilket tyder på, at det sandsynligvis vil komme sig så hurtigt, som det nedbrydes," sagde Dr. Lawson..

Det er kendt, at benztropin har flere specifikke virkninger på hjerneceller, herunder blokering af aktiviteten af ​​acetylcholin- og histaminreceptorer og forøgelse af dopaminreceptorernes aktivitet. Larson og hans kolleger fandt bevis for, at differentieringen af ​​oligodendrocyt-stamceller til modne celler stimuleres af dette lægemiddel hovedsageligt ved at blokere M1- eller M3-acetylcholinreceptorer på disse stamceller.

Dr. Lerson og hans kolleger planlægger at undersøge virkningsmekanismen for benztropin og om nødvendigt optimere dens molekylære struktur..

"Derudover vil vi se på nogle af de andre relativt ukendte molekyler identificeret ved vores screening for at se, om nogen af ​​dem har mere potent klinisk potentiale end benztropin," siger Lerson..

”Dette arbejde, ligesom vores tidligere undersøgelser af hæmatopoietiske og mesenkymale stamceller, illustrerer det store potentiale ved forbindelser med lav molekylvægt til at kontrollere stamceller og stamceller. I sidste ende kan denne tilgang føre til en ny generation af lægemidler til regenerativ medicin, ”konkluderer TSRI kemiprofessor Peter Schultz, en af ​​undersøgelsens seniorforfattere..

Original artikel: VishalA. Deshmukh, Virginie Tardif, Costas A. Lyssiotis, Chelsea C. Green, BilalKerman, HyungJoonKim, KrishnanPadmanabhan, JonathanG. Swoboda, InshaAhmad, ToruKondo, FredH. Gage, ArgyriosN. Theofilopoulos, Brian R. Lawson, Peter G. Schultz & LukeL. Lairson. En regenerativ tilgang til behandling af multipel sklerose

Kilde: LifeSciences i dag om ny strategi til behandling af multipel sklerose viser løfte om mus

Videnskaben

Medicin

Reparation i hastighed med ødelæggelse

En grundlæggende ny måde at behandle multipel sklerose er blevet foreslået

Forskere undersøger et nyt middel, der hjælper med at genoprette myelinskederne i nerveceller, som teoretisk kunne blive en kur mod multipel sklerose.

Multipel sklerose er en autoimmun sygdom, hvor nervefibre mister deres isolerende myelinskede og dermed evnen til effektivt at transmittere signaler. Patienter klager over træthed, deres lemmer, syn og hukommelse svækkes, tale bliver sløret, depression udvikler sig. Multipel sklerose behandles nu med immunsuppressiva, hovedsageligt interferon beta og fingolimod, men disse lægemidler er ikke særlig effektive og har uønskede bivirkninger.

Amerikanske forskere ledet af Luke Lairson, professor ved Scripps Research Institute, har foreslået en anden tilgang, celle-regenerativ. I en artikel, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, beskrev de effekten af ​​et lægemiddel, der stimulerer differentieringen af ​​stamceller fra de celler, der formodes at sikre genopretning af ødelagte myelinskeder..

Multipel sklerose rammer over 2,5 millioner indbyggere på planeten, for det meste kvinder. Årsagerne til dets forekomst er ukendte, men sygdommens udvikling fremkaldes af nogle infektioner og manglen på D-vitamin.

I multipel sklerose invaderer immunsystemceller kendt som T-lymfocytter hjernen og øvre rygmarv, hvilket forårsager betændelse og i sidste ende tab af myelinskeden.

Myelin produceres af specielle celler kaldet oligodendrocytter (et langt ord, men du skal huske det). De skal gendanne beskadigede membraner, men de kan ikke gøre dette, fordi antallet af multipel sklerose reduceres kraftigt: Af årsager, der endnu ikke er afklaret, stopper stamceller med at blive oligodendrocytter..

Flere detaljer:

"Gazeta.Ru" fortæller, hvordan farmakologer fremstiller medicin i dag

Forskerne forsøgte at finde et stof, der ville stimulere differentieringen af ​​stamceller. For at gøre dette testede de effekten af ​​ca. 100 tusind molekyler på kulturen af ​​forløberceller fra rotteoptisk nerve neuroner. Blandt flere udvalgte stoffer med uudforskede egenskaber var det velkendte lægemiddel benztropin, et lægemiddel ordineret til Parkinsons sygdom. Da mange af benztropins egenskaber allerede var kendt, fortsatte forskere med at arbejde med det..

Yderligere undersøgelser blev udført på mus. En lille mængde af det demyeliniserende lægemiddel cuprizone blev tilsat til deres diæt, og der blev produceret en musemodel af multipel sklerose..

Det viste sig, at benztropin ikke påvirker det inflammatoriske respons, men hjælper mus med at gendanne populationen af ​​modne oligodendrocytter, som igen genskaber myelinskeden af ​​beskadigede nerver på trods af de igangværende angreb af T-celler.

Og sandsynligvis sker restaurering af myelin i samme hastighed som dets destruktion. Benztropin er kendt for flere effekter på hjernneuroner, men det forårsager differentiering af oligodendrocytforløbere ved at binde til nogle muskarinreceptorer (acetylcholin). Mekanismen for dens handling skal stadig undersøges mere detaljeret..

Flere detaljer:

Hjerneblodbarrieren i sig selv udløser et immunrespons i hjernen

Benztropin har en anden yderst værdifuld egenskab: det er et fremragende supplement til den traditionelle behandling af multipel sklerose. Dens modtagelse giver dig mulighed for at reducere dosis af immunsuppressiva med næsten 90% uden tab af effektivitet. Da disse lægemidler har uønskede bivirkninger, er det meget vigtigt at være i stand til at reducere dosis. På denne måde,

medicinen lindrer symptomerne på multipel sklerose, forbedrer virkningen af ​​immunsuppressiva og aktiverer samtidig genopretningen af ​​myelin.

Forskerne planlægger at lære mere om mekanismerne bag denne proces og muligvis ændre strukturen af ​​benztropin for at forbedre dens effekt. De vil også undersøge virkningerne af andre molekyler, der stimulerer differentieringen af ​​oligodendrocyt-stamceller. Det er muligt, at de vil være mere effektive end benztropin..

Benztropin er et lægemiddel, der ordineres til Parkinsons sygdom; det sælges på apoteker under et andet navn, men er ikke registreret i Rusland. Hans forskning som en kur mod multipel sklerose er lige begyndt, med lange prækliniske og kliniske forsøg forude. Forskere advarer om, at benztropin også har uønskede dosisrelaterede bivirkninger, neurologiske og psykiatriske, og kan skade MS-patienter, hvis de selvmedicinerer efter at have læst dette indlæg..

Du lyver, du tager det ikke! Nyt inden for behandling af multipel sklerose

- næstformand for den russiske komité for forskere i multipel sklerose og præsident, generaldirektør for den all-russiske offentlige organisation for handicappede med multipel sklerose, doktor i lægevidenskab, professor Yan Vlasov;

- Præsident for den russiske komité for forskere i multipel sklerose, professor ved Institut for Neurologi, Neurokirurgi og Medicinsk Genetik ved Det Medicinske Fakultet ved det Russiske National Research Medical University opkaldt efter N.I. Pirogova fra Sundhedsministeriet i Rusland, doktor i medicinsk videnskab, læge i den højeste kategori Alexey Boyko.

"Præference" for de unge

Debut af denne farlige sygdom hos de fleste mennesker forårsager ikke årvågenhed. Når alt kommer til alt er dens indledende symptomer normalt ikke alarmerende. Patienter selv tilskriver ofte øget træthed, svaghed i arme og ben, synsproblemer til problemer med rygsøjlen (dorsopati), stress, søvnmangel. Men sådan kan multipel sklerose begynde, som oftest vælger unge mennesker (forekommer normalt i en alder af 25-40 år). Denne sygdom er den næststørste årsag til handicap (efter skader) hos unge mennesker. Desværre lærer patienter meget ofte om den sande situation med stor forsinkelse, da læger normalt stiller mere almindelige diagnoser.

Udførelse af dyre hardwaretests er heller ikke en garanti for at detektere en sygdom. Når alt kommer til alt kan selv en MR i hjernen give det samme billede som ved multipel sklerose med 30 forskellige sygdomme. Derfor, ifølge en neurolog, doktor i medicinsk videnskab Alexei Boyko, når patienter med sådanne symptomer kommer til ham, diagnosticerer han i halvdelen af ​​tilfældene multipel sklerose og fjerner den i halvdelen. Men den forsinkede og forkerte diagnose af denne sygdom er på ingen måde kun et russisk problem. Det vides, at for eksempel i Amerika havde mere end 20% af de mennesker, der fik behandling for multipel sklerose, faktisk ikke denne sygdom..

Værre og værre

Multipel sklerose er blevet diagnosticeret hos 2,3 millioner mennesker verden over. I Rusland er der ifølge eksperter mindst 150 tusind sådanne patienter. De fleste af dem lider af tilbagevendende multipel sklerose (RMS), hvis forløb går med perioder med en gentagende form af sygdommen, der er kendetegnet ved forværringer, skiftevis remission - det vil sige rolige perioder, hvor patientens tilstand forbedres. Men over tid akkumuleres der stadig krænkelser, og sygdommen skrider fremad, nye symptomer dukker op eller eksisterende symptomer forværres. Ikke desto mindre takket være rettidig diagnose og korrekt ordineret behandling lykkes læger at begrænse udviklingen af ​​patologi..

Skridt fremad

I 2008 blev multipel sklerose inkluderet i tilstandsprogrammet "Seven Nosologies", ifølge hvilket patienter med den mest almindelige, tilbagevendende form af sygdommen var i stand til at modtage gratis medicin fra MITRS-gruppen - lægemidler, der ændrer forløbet af multipel sklerose. Men for mennesker med avanceret primær sygdom fungerer disse stoffer simpelthen ikke. Derfor er deres formål i dette tilfælde spild af budgetpenge (desuden betydeligt - mindst 150 tusind rubler pr. Kursus).

I lang tid var læger ikke i stand til at hjælpe sådanne patienter - trods alt kunne understøttende symptomatisk behandling og fysisk rehabilitering kun reducere muskeltonen let, men ikke bremse udviklingen af ​​sygdommen. Indtil nu har der ingen steder i verden været lægemidler med dokumenteret effektivitet i denne form for sygdommen. I dag takket være registreringen i Rusland af det innovative lægemiddel Ocrelizumab har russiske patienter med en sådan diagnose mulighed for at forsinke udviklingen af ​​handicap. Ifølge kliniske undersøgelser reduceres hastigheden af ​​sygdomsprogression med 24%, når man tager denne medicin. Og ifølge lægernes observation har en tredjedel af patienterne på baggrund af terapi slet ingen tegn på sygdomsprogression, det vil sige en tilstand, der kan sammenlignes med remission, opstår. Derudover har ocrelizumab vist højere virkning (50% højere end PITMS) og mod tilbagevendende multipel sklerose. 9 ud af 10 patienter, der blev behandlet, havde ingen sygdomsprogression, hvilket blev bekræftet ikke kun klinisk, men også på MR.

Ocrelizumab er et monoklonalt antistof mod et specielt protein, der binder til B-lymfocytter (celler i immunsystemet) og starter processen med deres ødelæggelse. På trods af at lægemidlet er meget dyrt (det forventes, at det årlige kursus vil koste mere end en million rubler), håber man, at det vil blive medtaget på listen over vigtige lægemidler, og at enhver patient vil være i stand til at få det gratis, hvilket gør det muligt for disse mennesker at gøre deres planer til virkelighed. : opbygge en karriere, starte en familie og bare leve normalt.

Multipel sklerose symptomer:

  • Øget træthed. Har 90% af mennesker med denne diagnose.
  • Svaghed i benene.
  • Følelsesløshed i lemmer og andre områder af kroppen.
  • Hovedpine.
  • Synsproblemer (hos mere end 25% af patienterne).
  • Depression (2 gange mere sandsynligt end andre).
  • Blære dysfunktion (hos mindst 80% af patienterne).

De dyreste stoffer i verden: behandling af dissemineret sklerose, syn tilbage, frelse fra Hunter syndrom

Folk, der pludselig blev syge af en alvorlig sygdom eller har haft en kronisk sygdom i mange år, er klar til at give penge til "magiske" helbredende piller. Det menes, at dette med held manipuleres af farmaceuter, hvilket bevidst overvurderer lægemiddelomkostningerne afhængigt af sygdommens kompleksitet. En eller anden måde er mange års arbejde fra læger, kemikere og biologer, forskning, eksperimenter, forsøgs- og fejlmetoder og selvfølgelig langt fra en kontrolgruppe af patienter bag den høje pris. "Hi-tech" fandt ud af, hvad der er essensen af ​​de dyreste stoffer i verden, og hvor effektive de kan være.

Langt de dyreste stoffer er dem, der er skabt til mennesker med terminale eller dødelige sygdomme med kompleks morfologi. Når Novartis f.eks. Beskriver udgifterne til lægemidlerne, fokuserer de på deres kliniske betydning, indvirkningen på patienter og sundhedssystemet som helhed samt på en betydelig forbedring af livskvaliteten..

Multipel sklerose medicin

I begyndelsen af ​​2019 godkendte embedsmænd fra FDA (US Food and Drug Administration - Hightech) distributionen af ​​Novartis 'lægemiddel Maisent, beregnet til behandling af forskellige former for multipel sklerose, herunder et klinisk isoleret syndrom, tilbagevendende remitterende multipel sklerose (RRMS) og aktiv sekundær progressiv multipel sklerose (SPMS).

Multipel sklerose er en potentielt invaliderende sygdom i centralnervesystemet. Dette er en autoimmun sygdom, hvor myelin af det hvide stof i hjernen og rygmarven påvirkes. "Sklerose" kommer fra ordet "ar", det er de som foci, der er synlige på MR med denne diagnose.

Symptomerne på multipel sklerose varierer meget. Nogle mennesker med svær sygdom kan miste evnen til at gå og spise, mens andre kan opleve længere perioder med remission uden nye symptomer.

Bekæmpelse af multipel sklerose er det mest almindelige forløb af sygdommen. Det er kendetegnet ved udtalt angreb af nye eller stigende neurologiske symptomer. Disse angreb, også kaldet tilbagefald eller opblussen, ledsages af perioder med delvis eller fuldstændig genopretning (remission). Under remissioner kan alle symptomer forsvinde, eller nogle symptomer kan blive permanente. Der er dog ingen klar progression af sygdommen i perioder med remission. Cirka 85% af mennesker med MS diagnosticeres oprindeligt med RMS..

De fleste mennesker, der er diagnosticeret med RMS inden for 3-5 år fra starten af ​​de første symptomer, kommer til et sekundært progressivt forløb af sygdommen, hvor neurologiske funktioner forværres, og patienten bliver handicappet over tid..

Meisent blev med et meget simpelt doseringsregime - kun en gang om dagen - det første lægemiddel i mere end 15 år specielt designet til mennesker med aktiv sekundær progressiv sklerose. De forventes at have en årlig behandlingsomkostning på $ 88.500.

Den terapeutiske virkning af Maisent er at binde visse hvide blodlegemer i lymfeknuderne. De spiller en af ​​nøglerollerne i det inflammatoriske respons forårsaget af MS. Hvis de ikke påvirker myelin, kan de ikke forårsage overdreven betændelse. I den tredje fase af undersøgelsen af ​​lægemidlet, som involverede 1651 mennesker, var andelen af ​​patienter med bekræftet progression af handicap statistisk signifikant lavere i Maisent-gruppen end i placebogruppen. Patienter, der fik lægemidlet, havde en 55% relativ reduktion i tilbagefaldsprocenten.

I 2010 godkendte FDA Gilenya, som er blevet meget udbredt til behandling af MS. Et månedligt kursus af dette lægemiddel koster $ 2500.

Novartis indgav endda en retssag sidste år med forsøg på at blokere salget af generiske versioner af Gilenya, efter at lægemidlets hovedpatent udløb i august. Indtil videre har retssager ikke ført til noget..

”Dette lægemiddel krydser blod-hjerne-barrieren. Forklarer Dr. Timothy West, en neurolog ved University of California, San Francisco. - Resultater viser, at det nedsætter progressionen af ​​MS hos mennesker med mere avanceret sygdom. I multipel sklerose kommer berørte celler ind i hjernen og ødelægges indefra. Denne medicin virker direkte i hjernen uden at have en kolossal effekt på andre kropssystemers arbejde. ".

Men på trods af forsikringsgruppens forsikringer stod den første gruppe patienter over for bivirkninger. Som det viste sig, kan "Mayzent" forårsage svær hovedpine, forhøjet blodtryk, øgede leverenzymer og et fald i antallet af leukocytter i blodet.

I marts 2019 godkendte FDA også Mavenclad (aktiv ingrediens cladribrin) til recidiverende recidiverende remitterende multipel sklerose (RRMS) og aktiv sekundær progressiv multipel sklerose (SPMS). Virksomheden sagde, at de årlige omkostninger ved det toårige behandlingsforløb vil være $ 99.500.

I USA lever omkring en million mennesker med MS, i Rusland er der omkring 150 tusind mennesker med en bekræftet diagnose af MS, og overalt i verden lider 2,3 millioner mennesker af denne sygdom. Den seneste FDA-godkendte MS-behandling var ocrelizumab i 2017. Det er et anti-CD20 monoklonalt antistof, der er målrettet modne B-lymfocytter og er et immunsuppressivt middel. Han gik ind på markedet med en deklareret værdi på $ 65.000 pr. Års behandling.

Spinal muskelatrofi behandling

Det samme schweiziske firma Novartis præsenterede stoffet Solgensma i april 2019. Det er en genterapi, der behandler en arvelig tilstand kaldet spinal muskelatrofi. SMA er en sjælden genetisk lidelse. Det er forårsaget af en mutation i SMN1-genet (gen til overlevelse af motorneuroner - "Hi-tech"). Genet koder for syntesen af ​​SMN-proteinet, som er til stede i hele kroppen og er ansvarlig for ernæring og funktion af motorneuroner - specialiserede nerveceller. Behandlingen er rettet mod det defekte gen, da motorneuroner i hjernen og rygmarven styrer musklerne i hele kroppen. Mangel på SMN-protein fører til motorneurons død, hvilket resulterer i muskelsvaghed, op til handicap og død. SMA påvirker en ud af hver 6.000 til 10.000 babyer, der fødes hvert år.

Virkningsmekanismen for "Solgensma" påvirker specifikt selve årsagen til sygdommen. En funktionel kopi af SMN-genet leveres af en virusvektor baseret på en adeno-associeret virus til motorneuroner. Lægemidlet injiceres en gang og inducerer ekspression af SMN-proteinet i motorneuroner. Dette fører til forbedret muskelfunktion og barnets generelle sundhed..

Lægemidlets sikkerhed og virkning blev evalueret på baggrund af to undersøgelser, hvoraf den ene allerede er afsluttet. I alt 36 patienter med infantil SMA deltog i dem. Børnenes alder ved starten af ​​undersøgelsen er fra to uger til otte måneder. Primær dokumentation for effekt er baseret på data fra 21 patienter behandlet med Zongelsma.

Sammenlignet med det naturlige forløb af sygdommen viste patienterne, der blev behandlet med stoffet, signifikante forbedringer i motorisk udvikling - børn var i stand til at holde hovedet og sidde alene.

Men prisen på "Zongelsma" ruller over - så meget som 2,1 millioner dollars pr. Injektion. Som svar på angreb fra pressen og offentligheden sagde Vas Narasimkhan, administrerende direktør for Novartis, at dette stof er en "historisk præstation" og "en milepæl engangs genterapi", så det er med rette så dyrt. Samtidig er omkostningerne ved "Zongelsma" ifølge ham kun halvdelen af ​​omkostningerne ved eksisterende metoder til behandling af patienter med SMA under hensyntagen til de ekstra omkostninger ved respiratorisk understøttende udstyr og hjælpemidler. Omkostningerne ved kronisk behandling for patienter med SMA kan faktisk overstige 4 millioner dollars i de første 10 år af et barns liv, så måske hvis lægemidlet ikke helbreder, men forlænger barnets evne til at forblive mobil, kan en sådan behandling betragtes som en slags økonomi..

Mistet syn

I 2018 introducerede Spark Therapeutics sit Luxturna-lægemiddel, der gendanner synet til patienter, der har mistet det på grund af arvelige retinale patologier. Prisen på et medicinsk mirakel: $ 425.000 pr. Øje, dvs. for de fleste patienter vil det samlede beløb være $ 850.000. Luksturna er et lægemiddel til genterapi, der kan kurere en sjælden type blindhed - retinal dystrofi, som vises som et resultat af at arve en mutation i en ikke-funktionel form af RPE65-genet fra begge forældre.

RPE65-genet koder for et specifikt enzym i cellerne i nethinden, der er involveret i regenerering af lysfølsomt pigment, hvilket er nødvendigt for stænger og kegler for at give en person normal syn. Mutationer i dette gen resulterer i nedsat eller ingen niveauer af enzymaktivitet, hvilket blokerer den visuelle cyklus og resulterer i synshandicap. Der er flere typer arvelige retinale sygdomme forbundet med ovennævnte gen. De mest almindelige er Lebers medfødte amaurose og retinitis pigmentosa. På grund af bialleliske mutationer i RPE65-genet (genmutationer hos begge forældre) oplever lider af disse sygdomme ofte nytalopi (natblindhed) på grund af nedsat lysfølsomhed i barndommen eller tidlig voksenalder og nystagmus (ufrivillige bevægelser hos eleverne). Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår tab af perifert syn, udvikling af tunnelsyn og i sidste ende tab af central syn, hvilket betyder fuldstændig blindhed.

Retinal dystrofi eller arvelige retinal degenerative sygdomme er en række sygdomme, der adskiller sig i deres patologi, symptomer og konsekvenser. Det er meget vanskeligt at forudsige, hvor meget synet vil forværres, og hvor hurtigt sygdommen vil udvikle sig, men i mange tilfælde kan mennesker med arvelig retinal dystrofi helt miste deres syn.

Lebers medfødte amaurose (VAL) er en sjælden arvelig lidelse, der forårsager retinal dysfunktion og forringelse af synet i den tidlige barndom, ofte lige fra fødslen. Af alle de sygdomme, der er forbundet med retinal degeneration, begynder VAL først og kan have de mest alvorlige konsekvenser. Hastigheden for synstab med VAL varierer fra sag til sag, men forbliver stabil i 75% af tilfældene. Cirka 15% af børnene har progressivt synstab, og 10% kan have en mild, ofte midlertidig forbedring.

Retinitis pigmentosa er en gruppe af arvelige retinal sygdomme, der fører til et gradvist progressivt synstab. Tab af lateralt syn (ellers kendt som "tunnelsyn") og nedsat evne til at se om natten er de første mærkbare symptomer på PD. Desuden kan syge, der lider af denne sygdom, opleve et fald i synet ved læsning (detaljeret syn) og derefter et tab af farve og centralt syn..

Nuværende behandlinger for sådanne sygdomme indbefatter genterapi, celleterapi og retinal proteser. Genterapi har det største potentiale for at opnå en endelig kur ved at erstatte et muteret gen. Luxterna-terapi leverer en normal kopi af RPE65-genet direkte til celler i nethinden, som derefter producerer normalt protein. Det omdanner lys til et elektrisk signal i nethinden for at genoprette synstab hos patienter. Luxterna er baseret på en naturligt forekommende adeno-associeret virus, der er blevet modificeret ved hjælp af DNA-rekombinationsteknikker.

Andre anvendelser af et kræftlægemiddel

“Actimmun” (interferon gamma-1b) blev oprindeligt udviklet af Horizon Pharma som et lægemiddel til behandling af kræft - et rekombinant protein svarende til det, der produceres af det humane immunsystem - interferon-gamma. Test af "Actimmun" som en potentiel behandling for mennesker med kræft i kombination med andre lægemidler er stadig i gang.

Men FDA har allerede godkendt det til behandling af to sjældne sygdomme - kronisk granulomatøs sygdom og svær ondartet osteoporose..

Kronisk granulomatøs sygdom - en arvelig lidelse, hvor immunsystemet er fraværende eller ikke fungerer korrekt.

Alvorlig ondartet osteoporose, en marmorsygdom, der påvirker den normale vækst af sunde knogler.

Ligesom det "originale" interferon er "Aktimmun" et signalprotein, der binder til celleoverfladereceptorer. Dette fører til transkription af gener, der aktiverer visse celler i immunsystemet. Lægemidlet skubber antigener forbundet med en ondartet tumor for at påvirke immunsystemets celler. Generelt forventes Actimmun at forbedre immunsystemets reaktion, hvilket fører til tumorceller..

Producenten navngiver de mest almindelige bivirkninger, når de tager "Aktimmun", er influenzalignende symptomer - feber, hovedpine, kulderystelser og træthed, som kan falde ved fortsat behandling. Men risikoen for bivirkninger er meget mere ubetydelig sammenlignet med lægemidlets objektive fordele. Det er allerede bevist, at det bremser forløbet af både marmorsygdom og kronisk granulomatose. Omkostningerne ved en kunstig analog af interferon-gamma er omkring $ 572 tusind om året.

Hjælp til patienter med Hunter syndrom

Hunters syndrom er en recessiv arvelig sygdom forårsaget af utilstrækkelige niveauer af lysosomalt enzym i kroppen. Kort sagt, det enzym, der er nødvendigt til korrekt kulhydratmetabolisme, produceres ikke i de krævede mængder, og polysaccharider (naturlige sukkerarter) absorberes ikke korrekt. På grund af fravær eller tilstedeværelse af et defekt enzym hos patienter med Hunter syndrom akkumuleres polysaccharider i lysosomerne i celler, hvilket fører til cellulær overmætning, organomegali, vævsdestruktion og dysfunktion af indre organer. Forekomsten af ​​sygdommen i verden er en person pr. 100 tusind. Cirka 150 patienter er registreret i Rusland.

Idursulfase er en oprenset form af det lysosomale enzym iduronat-2-sulfatase produceret i en human cellelinie, der tilvejebringer en glycosyleringsprofil svarende til det naturligt forekommende enzym, der mangler hos patienter med Hunters sygdom. Dette stof blev aktivt i lægemidlet fra det amerikanske medicinalfirma "Shire Human Genetic Terapis" - "Elapraza", det første og indtil videre den eneste, der kan gøre livet lettere for mennesker, der lider af denne lidelse. Elapraza administreres intravenøst, og behandlingsforløbet indebærer daglige infusioner gennem hele livet.

Lægemidlets sikkerhed og virkning blev evalueret i et klinisk studie af en kontrolgruppe bestående af 96 patienter med Hunter-syndrom. Patienterne, der fik den ugentlige behandling, viste signifikant forbedring i forhold til dem, der tog placebo. Hos patienter i alderen 16 måneder til 5 år udviste Elapraza ikke signifikant forbedring af sygdomsrelaterede symptomer eller langtids klinisk resultat. Imidlertid reducerede behandlingen signifikant størrelsen på milten hos unge patienter såvel som hos børn i alderen 5 år og derover. Omkostningerne ved "Elapraza" er $ 375 tusind om året.

Arveligt angioødem

Arveligt angioødem (HAE) er en meget sjælden og potentielt dødelig sygdom, der rammer omkring en ud af 10.000 mennesker over hele verden. Det vigtigste symptom på HAE er hævelse i forskellige dele af kroppen. Patienter har ofte anfald af ulidelig mavesmerter, kvalme og opkastning forårsaget af hævelse af tarmvæggen. Luftvejsødem er særligt farligt og kan føre til døden ved kvælning.

Patienter med NAE har en defekt i et gen, der styrer et blodprotein kaldet en C1-hæmmer. Den genetiske defekt fører til produktion af enten utilstrækkeligt eller ikke-funktionelt C1-inhibitorprotein. Normal C1-hæmmer hjælper med at regulere de komplekse biokemiske interaktioner mellem blodbaserede systemer involveret i sygdomsbekæmpelse, inflammatorisk respons og koagulation. Da en defekt C1-hæmmer ikke korrekt udfører sin regulatoriske funktion, kan der opstå biokemiske ubalancer, og uønskede peptider kan produceres. De inducerer kapillærerne til at frigive væske i det omgivende væv og derved forårsage ødem..

Cynriz er den første C1-esterasehæmmer (C1-INH) godkendt af FDA til forebyggelse af pludselig debut af ødem hos børn (6 år og derover), unge og voksne. Dette lægemiddel er blevet brugt med succes siden 2008 for at reducere hyppigheden, sværhedsgraden og varigheden af ​​ødem hos unge og voksne med angioødem. Det er vist, at hos børn i alderen seks til 11 år reducerer "Tsinriz" antallet og sværhedsgraden af ​​angreb af arveligt angioødem og eliminerer praktisk taget behovet for akut behandling. Det gives intravenøst ​​hver 3-4 dag for at forhindre eller lindre kramper. Effekten og sikkerheden af ​​Cinris blev evalueret i et 36-ugers klinisk forsøg med 12 børn med HAE i alderen syv til elleve år. Patienter blev fulgt i 12 uger for at fastslå en anfaldsfrekvens ved baseline, fik derefter en dosis af lægemidlet (500 eller 1000 enheder hver 3-4 dage) i 12 uger og reducerede eller øgede derefter dosis i løbet af de sidste 12 uger. Effekten blev målt som en funktion af faldet i antallet af anfald, når dosis af lægemidlet blev ændret fra baseline. Omkostningerne ved det årlige kursus "Cinriz" - 1,1 millioner dollars.

Omkostningerne ved essentielle lægemidler afhænger af mange inputdata, men fordelene er ubestridelige. At give en identisk erstatning for defekte celler eller fremme produktionen af ​​enzymer, der er nødvendige for en patient, ofte kun komplekse udviklinger, hvor et stort antal specialister er involveret. I Rusland er desværre ikke alle disse lægemidler godkendt endnu eller er uddelt til en kvote til alle dem, der har brug for det. Men en dag vil vi komme til dette.

Benzotropin (Cogentin) - Hjerne og nervesystem - 2020

IC BENZTROPINE MES (juli 2020).

Brandnavne: Cogentin

Generisk navn: benztropin

  • Hvad er Benztropine (Cogentin)?
  • Hvad er de mulige bivirkninger af benztropin (Cogentin)?
  • Hvad er den vigtigste information, jeg bør vide om Benztropine (Cohentin)?
  • Hvad skal jeg diskutere med min sundhedsudbyder, før jeg tager benztropin (Cogentin)?
  • Sådan skal du tage benztropin (Cogentin)?
  • Hvad sker der, hvis jeg savner en dosis (Cohentin)?
  • Hvad sker der, hvis jeg overdoserer (Cohentin)?
  • Ting at undgå, når du tager benztropin (Cogentin)?
  • Hvilke andre lægemidler vil påvirke benztropin (Cogentin)?
  • Hvor kan jeg få mere information (Cogentin)?

Hvad er Benztropine (Cogentin)?

Benztropin reducerer virkningerne af visse kemikalier i kroppen, der kan være ude af balance som følge af sygdom (såsom Parkinsons sygdom), lægemiddelterapi eller andre årsager.

Benztropin anvendes sammen med andre lægemidler til behandling af symptomer på Parkinsons sygdom (muskelspasmer, stivhed, rysten, dårlig muskelkontrol).

Benztropin bruges også til behandling og forebyggelse af disse symptomer, når de forårsages af lægemidler som chlorpromazin (thorazin), fluphenazin (prolixin), perphenazin (trilafon) og andre.

Benztropin kan også bruges til formål, der ikke er anført i denne medicinvejledning.

rund, hvid, præget med V, 23 25

rund, hvid, præget med V, 23 27

rund, hvid, præget med 832 BM 05

kapsel, hvid, præget IG, 318

rund, hvid, præget med A2, M

rund, hvid, præget med EP 136

oval, hvid, præget med EP 137

rund, hvid, præget med EPI 138

Benzotropin 0,5 mg-IVA

rund, hvid, præget med par. 164

Benzotropin 0,5 mg-UPS

rund, hvid, præget med 832 BM 05

Benzotropin 1 mg-IVA

oval, hvid, præget med par. 165

Benzotropin 1 mg-ROS

elliptisk, hvid, præget med 832 BM1

Benzotropin 2 mg-PAR

rund, hvid, præget med parameter 166

Benzotropin 2 mg-UPS

rund, hvid, præget med 832 BM2

Hvad er de mulige bivirkninger af benztropin (Cogentin)?

Få akut lægehjælp, hvis du har tegn på en allergisk reaktion: nældefeber; trængt vejrtrækning hævelse af ansigt, læber, tunge eller hals.

Ring straks til din læge, hvis du har:

  • hurtig eller bankende hjerterytme
  • forvirring, hallucinationer
  • svær mundtørhed, der forårsager problemer med at tale eller synke
  • appetitløshed, vægttab;
  • svær forstoppelse
  • lidt eller ingen vandladning
  • sløret syn, tunnelsyn, øjensmerter eller ser glorier omkring lys
  • svær hududslæt
  • feber, svær svaghed eller svimmelhed eller
  • symptomer på dehydrering - følelse af intens tørst eller tørst, manglende evne til at tisse, kraftig svedtendens eller varm og tør hud.

Bivirkninger som mundtørhed, forstoppelse og forvirring kan være mere sandsynlige hos ældre.

Almindelige bivirkninger kan omfatte:

  • kvalme, opkastning
  • tør mund;
  • sløret syn; eller
  • dine øjne kan være mere følsomme over for lys.

Dette er ikke en komplet liste over bivirkninger, og andre kan opstå. Spørg din læge om bivirkninger. Du kan rapportere bivirkninger til FDA på niveau 1-800-FDA-1088.

Hvad er den vigtigste information, jeg bør vide om Benztropine (Cohentin)?

Benztropine er ikke godkendt til brug af nogen yngre end 3 år.

Nogle bivirkninger af benztropin kan være mere sandsynlige hos ældre mennesker.

Hvad skal jeg diskutere med min sundhedsudbyder, før jeg tager benztropin (Cogentin)?

Du bør ikke bruge benztropin, hvis du er allergisk over for det.

Benztropin er ikke godkendt til brug af nogen yngre end 3 år.

For at sikre, at benzotropin er sikkert for dig, skal du fortælle det til din læge, hvis du har:

  • glaukom
  • psykisk sygdom;
  • neuromuskulær lidelse
  • historie med alkoholisme
  • tarm- eller blæreobstruktion
  • problemer med vandladning
  • Nyre sygdom; eller
  • hvis du er alvorligt syg eller på anden måde svag.

Brug af benztropin under graviditet kan skade det ufødte barn. Fortæl det til din læge, hvis du er gravid eller bliver gravid, mens du bruger dette lægemiddel.

Det vides ikke, om benztropin overgår i modermælken, eller om det kan skade en ammende baby. Fortæl det til din læge, hvis du ammer.

Sådan skal du tage benztropin (Cogentin)?

Følg alle anvisninger på receptpligtig etiket. Din læge kan lejlighedsvis ændre din dosis for at sikre, at du får de bedste resultater. Brug ikke dette lægemiddel i større eller mindre mængder eller i længere tid end anbefalet.

Det er bedst at tage benztropin inden sengetid, især hvis du kun tager denne medicin en gang om dagen. Følg din læge instruktioner.

Det kan tage op til 3 dage, før dine symptomer forbedres. Fortsæt med at bruge medicinen som anvist og fortæl din læge, hvis dine symptomer ikke forbedres, eller hvis de bliver værre.

Du kan have tørhed, mens du tager benztropin. For at forhindre eller lindre mundtørhed skal du suge et stykke sukkerfri karamel, tygge sukkerfri tyggegummi, drikke vand, tygge ischips eller bruge en spyt erstatning.

Drik rigeligt med væsker, mens du tager benztropin.

En tør mund kan føre til tandkødssygdomme eller hulrum. Børste tænder og børste tænder regelmæssigt og se din tandlæge for rutinemæssige kontrol, mens du tager benztropin.

Du bør ikke pludselig stoppe med at bruge stoffer til Parkinsons sygdom. Stop pludselig kan gøre din tilstand værre..

Opbevares ved stuetemperatur væk fra fugt, varme og lys.

Hvad sker der, hvis jeg savner en dosis (Cohentin)?

Tag den glemte dosis, så snart du husker det. Spring over den ubesvarede dosis, hvis det næsten er tid til din næste planlagte dosis. Tag ikke yderligere medicin for at kompensere for den glemte dosis.

Hvad sker der, hvis jeg overdoserer (Cohentin)?

Søg akut lægehjælp, eller ring til Poison Help Line på 1-800-222-1222.

Overdosering kan forårsage hovedpine, svær svimmelhed, angst, forvirring, synkeproblemer, varm og tør hud, dilaterede pupiller, svag puls, uregelmæssig hjerterytme, besvimelse eller kramper (kramper).

Ting at undgå, når du tager benztropin (Cogentin)?

Denne medicin kan forringe din tænkning eller reaktioner. Vær forsigtig, når du kører eller gør noget, der kræver din opmærksomhed.

Undgå overophedning eller dehydrering under træning og i varmt vejr. Benztropin kan reducere svedtendens, og du kan være mere tilbøjelig til at få hedeslag.

Hvis du også tager ketoconazol, skal du ikke tage det inden for 2 timer, før du tager benztropin.

At drikke alkohol med benztropin kan forårsage bivirkninger.

Hvilke andre lægemidler vil påvirke benztropin (Cogentin)?

At tage dette lægemiddel sammen med andre lægemidler, der gør dig søvnig, kan forværre denne effekt. Spørg din læge, inden du tager benztropin med en sovende pille, narkotisk smertestillende medicin, muskelafslappende middel eller medicin mod angst, depression eller anfald.

Fortæl din læge om alle dine nuværende medicin og hvad du starter eller holder op med at bruge, især:

  • haloperidol;
  • kaliumtilskud
  • forkølelse eller allergi, der indeholder en antihistamin;
  • andre lægemidler mod Parkinsons sygdom;
  • medicin til behandling af overskydende mavesyre, mavesår, køresyge eller irritabel tarmsyndrom
  • antidepressivt middel - amitriptylin, doxepin, clomipramin, desipramin, imipramin, nortriptylin, protriptylin, trimipramin;
  • blære eller urinmedicin - darifenacin, fesoterodin, oxybutynin, tolterodin, solifenacin;
  • bronkodilatator - aclidinium, ipratropium, tiotropium, umeclidinium; eller
  • phenothiazin - chlorpromazin, fluphenazin, perphenazin, prochlorperazin, promethazin, thioridazin, trifluoperazin.

Denne liste er ikke komplet. Andre lægemidler kan interagere med benztropin, herunder receptpligtig medicin og receptpligtig medicin, vitaminer og naturlægemidler. Ikke alle mulige interaktioner er anført i denne medicinvejledning.

Hvor kan jeg få mere information (Cogentin)?

Din apotek kan give flere oplysninger om benztropin.

Husk, hold dette og alle andre lægemidler utilgængeligt for børn, del aldrig dine lægemidler med andre, og brug ikke denne medicin kun som en indikation.

Der er gjort alt for at sikre, at de oplysninger, der leveres af Cerner Multum, Inc. ("Multum") var nøjagtig, aktuel og komplet, men der er ingen garanti. Oplysningerne indeholdt heri om lægemidlet kan variere over tid. Multums oplysninger er indsamlet til brug af sundhedspersonale og forbrugere i USA, og derfor garanterer Multum ikke, at brug uden for USA er passende, medmindre andet specifikt er angivet. Multums lægemiddeloplysninger understøtter ikke medicin, diagnosticerer patienter eller anbefaler behandling. Multum-produktinformation er en informationsressource designet til at hjælpe autoriserede læger i pleje af patienter og / eller til at betjene forbrugere, der betragter denne service som et supplement til viden, færdigheder, viden og vurdering fra sundhedspersonale, ikke en erstatning. Fraværet af en advarsel for et givet lægemiddel- eller lægemiddelkombination skal på ingen måde fortolkes som et tegn på, at lægemiddel- eller lægemiddelkombinationen er sikker, effektiv eller passende for en given patient. Multum påtager sig intet ansvar for noget aspekt af sundhedsvæsenet, der administreres gennem de oplysninger, der leveres af Multum. Oplysningerne heri er ikke beregnet til at dække alle mulige anvendelser, anvisninger, forholdsregler, advarsler, lægemiddelinteraktioner, allergiske reaktioner eller bivirkninger. Hvis du har spørgsmål om medicin, du tager, skal du kontakte din læge, sygeplejerske eller apotek..