Årsager til hjerneatrofi og deres egenskaber

Behandling

Hjerneatrofi er betegnelsen for et fald i hjernevolumen. Men dette er kun et radiologisk fund, som i sig selv ikke betyder noget. Det vurderes udelukkende i kombination med kliniske manifestationer. Cerebral atrofi (ICD-10 kode - G31.1) manifesteres ved hjernens sammentrækning i forhold til kraniet, udvidelsen af ​​hakene mellem krumningene og ofte også en stigning i volumenet af hjerneventriklerne. Oftest er denne tilstand forårsaget af alderdom, dårlig blodtilførsel til hjernen, metaboliske lidelser. Symptomerne kan variere. Nogle gange er der slet ingen tegn på atrofi.

Hjerneforandringer forårsaget af aldring (senil atrofi)

I gennemsnit er hjernens vægt 1300 g hos kvinder og 1400 g hos mænd. Det når sit maksimale i en alder af 30-40 år. I den efterfølgende periode begynder dets langsomme startfald. Acceleration af atrofiske ændringer i hjernen begynder efter 60 år hos kvinder noget tidligere. Men der er betydelige individuelle afvigelser fra gennemsnittet. De skyldes genetiske påvirkninger, udviklingen af ​​åreforkalkning. I en alder af 70 år overstiger hjernevolumen 90% af kraniale hulrum og derefter gradvist falder til 80%. En makroskopisk manifestation af atrofi er en lille indsnævring af krængningerne og uddybningen af ​​rillerne. Faldet i volumen af ​​det hvide stof fører til udvidelsen af ​​ventriklerne; den bløde skal er makroskopisk hærdet ved en moderat forstørrelse af ledbåndene.

Med atrofi i alderdommen detekteres mikroskopisk et fald i dendrit, spredning af lipofuscin i neurons cytoplasma og en generel let neurons død. Amyloidaflejringer vises i væggene i små kar og perivaskulære. Degenerative ændringer vises i den grå substans.

Disse data er ikke patognomiske for aldersrelateret atrofi. De forekommer også under andre tilstande, der hører til gruppen af ​​degenerative sygdomme i centralnervesystemet..

Demens (demens)

Demens er et klinisk syndrom, der er en del af mindst 50 forskellige sygdomme. Omkring 80% af mennesker med demens har Alzheimers sygdom. Andre årsager inkluderer en række overtrædelser.

Primære degenerative sygdomme i centralnervesystemet:

  • Huntingtons sygdom;
  • Parkinsons sygdom;
  • andre stater.

En gruppe af forskellige hjerneskader:

  • metaboliske sygdomme;
  • ændringer i blodkar
  • hypertermi
  • hypoxi;
  • tumorer (kræft);
  • posttraumatiske forhold
  • hydrocephalus;
  • encefalitis;
  • hjerneskade af toksiner, stoffer, alkohol, medicin.

Senil atrofi i selve hjernen er ikke årsagen til demens. Det tidligere anvendte udtryk "senil demens" korrelerer ikke med noget morfologisk eller klinisk tydeligt individ. Alderdom og demens er ikke synonymt.

Der er også tidligere blevet foreslået en bestemt sammenhæng mellem demens og stedfortrædende organ manifestationer. I dag er fraværet af en sammenhæng mellem disse forhold bevist..

Degenerative sygdomme i centralnervesystemet

Dette er en ret bred og fragmenteret gruppe. I spidsen for ændringer er neuronal ødelæggelse af inflammatorisk, toksisk eller metabolisk oprindelse. Mange tilfælde er af familieoprindelse, og deres ætiologi er ukendt. De vises hovedsageligt i voksenalderen, ofte i den præ-senile periode. Forstyrrelser påvirker et eller flere funktionelle neurale systemer, mens andre systemer forbliver intakte.

Degenerative sygdomme, der påvirker hjernebarken

Gruppen af ​​sygdomme, der påvirker hjernebarken, inkluderer Alzheimers og Picks sygdomme.

Alzheimers sygdom (presenil demens)

Den vigtigste strukturændring er et fald i antallet af neuroner, ændringer i neurofibriller, granutokuolære legemer i cytoplasmaet i neuroner (vakuoler 3-5 μm med en central finkornet form).

Hjernen har tendens til at krympe. Dens vægt kan være mindre end 900 g. Krængningerne smal, rillerne udvides. De maksimale ændringer forekommer i occipitale og frontale lober. Den hvide substans, hippocampus, basalganglier påvirkes. Cerebellum og bagagerum forbliver stort set uændrede. Atrofi ledsages af forstørrelse af de laterale ventrikler (hydrocephalus).

Alzheimers sygdom er den mest almindelige årsag til demens. Som regel begynder det inden 50 år, og det er kendetegnet ved langsom progression (10 år eller mere). Døden opstår normalt af en mellemstrømsinfektion, normalt bronkopneumoni. Kvinder bliver oftere syge end mænd; forekomsten er sporadisk. Autosomal recessiv arv med en genetisk defekt på kromosom 21 er også blevet dokumenteret.

I Downs syndrom er Alzheimers regel hos mennesker over 40 år. Årsagen er ukendt; biokemisk blev cholinacetyltransferase- og acetylcholinesterase-mangler påvist i de berørte områder. Effekten af ​​kronisk aluminiumsforgiftning taget i betragtning er ikke påvist pålideligt.

Pick's sygdom

Den vigtigste strukturelle ændring er en gradvis biphemisfærisk (begge halvkugler - halvkugler påvirkes) udryddelse af neuroner, observeret under multiplikation af astrocytter. I det tilstødende hvide stof demonstreres demyelinering, tab af nervefibre. I cytoplasmaet af vedvarende neuroner er Peaks kroppe til stede, som er afrundede argyrofile formationer. De er dannet af en plexus af atypiske neurofibriller; deres oprindelse er uklar.

Typisk manifesterer atrofi sig i frontale og tidsmæssige lapper. Den berørte gyrus reduceres, hele lap har en hård konsistens (lobar sklerose).

Atrofi i hjernebarken kan også manifestere sig uregelmæssigt, sjældent diffust.

Forstyrrelsen kan forekomme i basale ganglier, hippocampus og andre områder af centralnervesystemet.

Picks sygdom er en sygdom i middelalderen og alderdommen. Det forekommer sporadisk, mindre ofte i familier. Det er årsagen til ca. 5% af alle tilfælde af demens. Påvirker mænd mere.

Degenerative sygdomme, der påvirker det ekstrapyramidale system

Det ekstrapyramidale system inkluderer:

  • basale ganglier
  • subthalamisk kerne;
  • sort stof
  • rød kerne;
  • thalamus kerne;
  • hjernestamme.

Skader på det ekstrapyramidale system fører til en række lidelser, herunder:

  • akinesis;
  • krænkelser af den posturale refleks;
  • krænkelse af normal muskeltonus
  • delvis parese (lammelse).

Ændringer i hjernen kan være både begrænsede, fokale og diffuse..

Huntingtons sygdom

Den vigtigste strukturelle ændring er hjernecellernes død i kaudat- og basalkernen. Ændringer begynder med et fald i antallet af små, senere store neuroner med en samtidig stigning i antallet af gliaceller. Irreversibelt tab af neuroner i varierende grad bemærkes i andre kerner i det ekstrapyramidale system i cortex, lillehjernen. Atrofi af basale ganglier, især reduktionen af ​​caudatkernen til et tyndt lag, fører til en signifikant udvidelse af de laterale ventrikler. Hydrocephalus fører ofte til en CSF-cyste.

I modsætning til primære kortikale og subkortikale (subkortikale) degenerationer udvides gyri- og kortikale lag ikke signifikant. Hjernens vægt reduceres med op til 30%. Gråstofatrofi korrelerer med et fald i hvidt stofvolumen.

Sygdommen begynder normalt mellem 30 og 50 år, sjældent i en yngre alder. En autosomal dominerende type arv med lokalisering på 4. kromosom er typisk for ham. Sygdommen skrider frem over 15-20 år.

Parkinsons sygdom

Den vigtigste strukturelle ændring i kortikal cerebral atrofi, der ledsager Parkinsons sygdom, er den gradvise forsvinden af ​​neuroner i de pigmenterede kerner i substantia nigra og locus, i mindre grad i den dorsale motoriske kerne af vagusnerven. Neuronal nekrose ledsages af spredning af astrocytter. I cytoplasmaet af permanente neuroner er Lewy-kroppe til stede, ofte flere i en celle. Talrige Lewy-kroppe kan også findes i hypothalamus og andre områder af det centrale og perifere nervesystem; større involvering af hjernebarken er en del af de kliniske manifestationer af demens. Alvorligheden af ​​kliniske tegn korrelerer med tabet af dopaminholdige neuroner. Dopamin reduceres også signifikant i andre dele af centralnervesystemet, hovedsageligt i striatum..

Parkinsons sygdom forekommer ikke samtidigt hos identiske tvillinger, hvilket understreger indflydelsen af ​​eksterne faktorer.

Degenerative sygdomme i lillehjernen

Med atrofi af cerebellum, dens cortex, efferente og afferente cerebrale veje. De inkluderer et stort antal sjældne enheder med varierende topografi og grad af degenerative ændringer. Morfologiske ændringer kan være fokale, diffuse og påvirke nogle systemer i hjernekanalen (olivopontocerebellar atrofi, dentoalveolær atrofi, optokoledent degeneration). Cerebellar degeneration er også en del af spinal degenerationer (morbus Friedreich) og paraneoplastiske ændringer.

Multipel sclerose

Multipel sklerose er en autoimmun inflammatorisk, demyeliniserende og neurodegenerativ sygdom forårsaget af et unormalt immunrespons rettet mod nervesystemet, hjernen og rygmarven. Kendskabet til processerne og mekanismerne, der fører til beskadigelse eller forsvinden af ​​det neuroaxonale cytoskelet, vokser gradvist..

Det kliniske billede domineres oprindeligt af betændelse og demyelinering. Men der er tegn på, at der udvikles vedvarende dysfunktioner, der ikke reagerer på behandlingen, selv i den tidlige periode, især i det avancerede stadium. Denne tilstand er korreleret med progressive neurodegenerative ændringer. MR viser stigende generaliseret cerebral atrofi; rygmarven er beskadiget.

Histopatologiske undersøgelser viser signifikante abnormiteter i grå substans i hjernen sammen med læsioner i hvidt stof (især i cortex, thalamus og andre dele af hjernen, kollektivt kaldet mørkegråt stof). De samme ændringer forekommer i disse strukturer som i det hvide stof, men med overvejelsen af ​​aktiveret mikroglia og tilstedeværelsen af ​​myelinholdige makrofager.

Traumatisk hjerneskade

Hjerneskade forårsaget af slagtilfælde, epileptisk anfald eller traume (TBI, hjernerystelse) fører ofte til forhindring af blodgennemstrømningen, derfor til underernæring af hjernen, tab af vitale iltniveauer, næringsstoffer. Dette fører til celledød og efterfølgende atrofi. I mangel af rettidig behandling af tilstanden er der en meget høj sandsynlighed for kognitivt underskud eller endda død..

Vitaminmangel

Langvarig vitamin B-mangel12 i kosten kan føre til hjerneatrofi. En undersøgelse foretaget af forskere ved Oxford University viste, at mennesker med lavere B-niveauer12 tabet af dets volumen var højere end hos de undersøgte frivillige med højere niveauer af dette vitamin.

Mangel B12 i kosten er farligt for gravide kvinder. Det kan forårsage en undervægtig nyfødt insulinresistens hos et spædbarn. De der. barnet har øget risiko for at udvikle diabetes.

Depression

Forskere fra Yale University konkluderede, at alvorlig depression kan ødelægge neuroner, formindske den menneskelige hjerne. Under overdrevne oplevelser kan der forekomme en "switch" af en transkriptionsfaktor, der styrer flere gener.

Hjerneatrofi forårsaget af svær depression og kronisk stress kan føre til følelsesmæssige og kognitive problemer. Forskere ved Yale University har identificeret en af ​​grundene til dette fænomen. De sammenlignede genekspressionen af ​​depressivt og ikke-depressivt hjernevæv. Prøverne blev opnået fra en hjernebank, hvor donororganer opbevares til videnskabelig forskning.

Hjernen hos deprimerede mennesker viste tegn på nedsat ekspression af gener, der var nødvendige for at opretholde strukturen og funktionen af ​​synapser, der forbinder neuroner, der konverterer nerveimpulser. Mindst 5 af disse gener er reguleret af en enkelt GATA1-transkriptionsfaktor. Dens aktivering "slukker" de gener, der er nødvendige for at opretholde synapser. Deres antal falder, synapserne svækkes, hvilket igen fører til et tab af hjernemasse, udviklingen af ​​en subatrofisk tilstand. Dens aktivering i eksperimentelle gnavere forårsagede symptomer på depression. Dette antyder, at GATA1 ikke kun er involveret i et fald i hjernevolumen, men også i udviklingen af ​​depressive symptomer. Forskere spekulerer også i, at dets genetiske varianter kan påvirke en persons følsomhed over for stress og depression..

Antipsykotika

Nedsat koordinering af bevægelser, rysten, "rastløse" lemmer... Dette er bivirkninger, der kan ledsage den første fase af skizofrenibehandling. De optrådte også hos raske voksne frivillige, der deltog i en undersøgelse af bivirkningerne af lægemidlet Haloperidol, normalt ordineret til skizofreni. Inden for 2 timer efter introduktionen af ​​dette stof udviklede de frivillige motoriske problemer. Hjerne-MR har vist, at de er forbundet med et fald i volumenet af gråt stof i en region kaldet striatum, som er ansvarlig for at kontrollere bevægelse..

Men stoffets virkning var midlertidig - et par dage efter eksperimentet vendte volontørens hjernevolumen tilbage til det oprindelige niveau. Ifølge forskere kan dette resultat berolige folk, der er paniske over, at stofferne vil ødelægge deres hjerneceller..

Døde neuroner i hjernen gendannes ikke, og når stoffet destrueres, er det umuligt at vende tilbage til det oprindelige volumen. Derfor mener forskere, at årsagen til reduktionen i volumen er et midlertidigt fald i antallet af synapser (funktionelle forbindelser mellem neuroner). BDNF-proteinet, som er involveret i synapser og forsvinder efter brug af antipsykotiske midler, er sandsynligvis ansvarlig for dette..

Alkohol

Mens drikke alkohol i moderation kan være godt for hjertet, er det hjernens fjende at drikke for meget.

Selvom mild cerebral atrofi er almindelig i alderdommen, viser forskning, at processen er meget hurtigere hos alkoholist, og konsekvenserne er mere dramatiske..

Derudover er alkoholinduceret neuronal død mere udtalt hos kvinder. Ikke så sært. Det vides, at kvinder reagerer anderledes på alkohol end mænd. De er mere følsomme over for det og absorberer det hurtigere..

Kvinders store sårbarhed over for alkoholforbrug bekræftes også af det faktum, at de har levercirrose, skader på hjertemusklen og nerver udvikler sig meget hurtigere end hos mandlige alkoholikere. Den samme regel gælder for hjerneskade.

Behandling

Desværre er der ingen målrettet behandling for hjerneatrofi. Som regel ordineres terapi af en læge, efter at diagnosen af ​​den underliggende sygdom er foretaget baseret på resultaterne af undersøgelser (CT, lændepunktur, MR osv.). Det sigter mod at gøre livet lettere for patienten, eliminere symptomer og potentielt helbrede den underliggende årsag..

Tilstande, der fører til demens, mangler også effektive terapeutiske tiltag; kun symptomlindringsmedicin og support (specialist og hjemme) er tilgængelige. I dag er det kun en udviklingsmetode til brug af stamceller, der kan stoppe nogle sygdomme. Måske takket være de nyeste metoder vil en person være i stand til at leve med en sund hjerne indtil en moden alderdom..

Atrofi (celledød) i hjernen

Hjerneatrofi er en irreversibel sygdom præget af gradvis celledød og forstyrrelse af neurale forbindelser.

Eksperter bemærker, at oftest de første tegn på udviklingen af ​​degenerative ændringer forekommer hos kvinder i før-pensionsalderen. I den indledende fase er sygdommen vanskelig at genkende, da symptomerne er ubetydelige, og de vigtigste årsager er dårligt forstået, men udvikler sig hurtigt, det fører til sidst til demens og fuldstændig inhabilitet.

Hvad er hjerneatrofi

Det vigtigste menneskelige organ - hjernen, består af et enormt antal sammenkoblede nerveceller. En atrofisk ændring i hjernebarken forårsager en gradvis død af nerveceller, mens mentale evner svinder over tid, og hvor længe en person lever afhænger af i hvilken alder hjerneatrofi begyndte.

Adfærdsændringer i alderdommen er karakteristiske for næsten alle mennesker, men på grund af den langsomme udvikling er disse tegn på udryddelse ikke en patologisk proces. Selvfølgelig bliver ældre mere irritable og grumpy, de kan ikke længere reagere på ændringer i verden omkring dem som i deres ungdom, deres intelligens falder, men sådanne ændringer fører ikke til neurologi, psykopati og demens.

Hjernecellernes død og nerveender er en patologisk proces, der fører til ændringer i strukturen af ​​halvkuglerne, mens udjævning af krøllerne bemærkes et fald i volumen og vægt af dette organ. De frontale lober er mest modtagelige for ødelæggelse, hvilket fører til et fald i intelligens og abnormiteter i adfærd.

Årsagerne til sygdommen

På dette tidspunkt er medicin ikke i stand til at besvare spørgsmålet om, hvorfor ødelæggelsen af ​​neuroner begynder, men det blev fundet, at dispositionen for sygdommen er arvet, og fødselsskader og intrauterine sygdomme bidrager også til dens dannelse. Eksperter deler de medfødte og erhvervede årsager til udviklingen af ​​denne lidelse..

  • genetisk disposition
  • intrauterine infektionssygdomme;
  • genetiske mutationer.

En af de genetiske sygdomme, der påvirker hjernebarken, er Picks sygdom. Ofte udvikler det sig hos middelaldrende mennesker, det udtrykkes i den gradvise skade på neuronerne i frontal og temporale lapper. Sygdommen udvikler sig hurtigt og er dødelig efter 5-6 år.

Infektion af fosteret under graviditeten fører også til ødelæggelse af forskellige organer, herunder hjernen. For eksempel fører infektion med toxoplasmose tidligt i graviditeten til skade på fostrets nervesystem, som ofte ikke overlever eller er født med medfødte abnormiteter og oligofreni.

Erhvervede grunde inkluderer:

  1. drikker meget alkohol og rygning fører til krampe i hjerneskibene og som følge heraf iltsult, hvilket fører til utilstrækkelig tilførsel af næringsstoffer til cellerne i det hvide stof i hjernen og derefter deres død
  2. infektiøse sygdomme, der påvirker nerveceller (for eksempel meningitis, rabies, poliomyelitis);
  3. traume, hjernerystelse og mekanisk skade
  4. en alvorlig form for nyresvigt fører til generel forgiftning af kroppen, hvilket resulterer i, at alle metaboliske processer forstyrres;
  5. ekstern hydrocephalus, udtrykt i en stigning i det subaraknoidale rum og ventrikler, fører til atrofiske processer;
  6. kronisk iskæmi, forårsager vaskulær skade og fører til utilstrækkelig tilførsel af neurale forbindelser med næringsstoffer;
  7. aterosklerose, udtrykt i indsnævring af venerne og arteriernes lumen og som et resultat af øget intrakranielt tryk og risikoen for slagtilfælde.

Atrofi i hjernebarken kan være forårsaget af utilstrækkelig intellektuel og fysisk anstrengelse, mangel på afbalanceret ernæring og forkert livsstil.

Hvorfor vises sygdommen

Hovedfaktoren i sygdommens udvikling er en genetisk tendens til sygdommen, men forskellige skader og andre provokerende faktorer kan fremskynde og provokere hjernens neuroner. Atrofiske ændringer påvirker forskellige dele af skorpen og subkortisk stof, men med alle manifestationer af sygdommen bemærkes det samme kliniske billede. Mindre ændringer kan stoppes, og patientens tilstand forbedres ved hjælp af medicin og livsstilsændringer, men desværre kan sygdommen ikke helbredes fuldstændigt..

Atrofi af hjernens frontallapper kan udvikles under intrauterin modning eller langvarig fødsel på grund af langvarig iltudsultning, hvilket forårsager nekrotiske processer i hjernebarken. Sådanne børn dør oftest i livmoderen eller er født med åbenlyse afvigelser..

Hjernecellernes død kan også udløses af mutationer på genniveau som følge af eksponering for visse skadelige stoffer på kroppen af ​​en gravid kvinde og langvarig forgiftning af fosteret, og nogle gange er det bare en kromosomfejl.

Tegn på sygdommen

I den indledende fase kan tegn på hjerneatrofi næppe mærkes, de kan kun fanges af nære mennesker, der kender den syge godt. Ændringer manifesteres i patientens apatiske tilstand, fraværet af ønsker og forhåbninger, sløvhed og ligegyldighed vises. Nogle gange er der mangel på moralske principper, overdreven seksuel aktivitet.

Progressiv død af hjerneceller symptomer:

  • et fald i ordforråd, patienten tager lang tid at finde ord til at beskrive noget;
  • fald i intellektuelle evner i en kort periode
  • manglende selvkritik;
  • tab af kontrol over handlinger, forringelse af kropsmotilitet.

Yderligere atrofi i hjernen ledsaget af en forringelse af velvære, et fald i tankeprocesser. Patienten ophører med at genkende kendte ting, glemmer, hvordan man bruger dem. Forsvinden af ​​deres egne adfærdsmæssige egenskaber fører til "spejl" -syndromet, hvor patienten begynder at kopiere ubevidst andre mennesker. Desuden udvikles senil sindssyge og fuldstændig personlighedsforringelse..

Ændringerne i adfærd, der er dukket op, giver ikke en nøjagtig diagnose, derfor er det nødvendigt at foretage et antal undersøgelser for at bestemme årsagerne til ændringer i patientens karakter.

Men under streng vejledning af den behandlende læge er det mere sandsynligt, at det bestemmer, hvilken del af hjernen der har gennemgået en destruktion. Så hvis der opstår ødelæggelse i barken, skelnes der mellem følgende ændringer:

  1. nedsatte tankeprocesser;
  2. forvrængning i tale og klang af stemmen
  3. ændring i evnen til at huske, indtil fuldstændig forsvinden;
  4. forringelse af fingermotorik.

Symptomer på ændringer i det subkortikale stof afhænger af de funktioner, der udføres af det berørte afsnit, derfor har begrænset hjerneatrofi karakteristiske træk..

Nekrose i væv i medulla oblongata er kendetegnet ved nedsat respiration, funktionsfejl i fordøjelsen, en persons kardiovaskulære og immunsystem lider.

Med skade på lillehjernen er der en forstyrrelse i muskeltonus, diskoordinering af bevægelser.

Med ødelæggelsen af ​​mellemhjernen ophører en person med at reagere på eksterne stimuli.

Død af celler i den mellemliggende sektion fører til en krænkelse af kroppens termoregulering og en funktionsfejl i stofskiftet.

Nederlaget for den forreste del af hjernen er karakteriseret ved tab af alle reflekser.

Neuroners død fører til tab af evnen til uafhængigt at støtte livet og fører ofte til døden.

Nogle gange er nekrotiske ændringer resultatet af traumer eller langvarig forgiftning med giftige stoffer, hvilket resulterer i omstrukturering af neuroner og skade på store blodkar..

Klassifikation

I henhold til den internationale klassifikation opdeles atrofiske læsioner efter sygdommens sværhedsgrad og placeringen af ​​de patologiske ændringer..

Hvert trin i sygdomsforløbet har specielle symptomer..

Grad 1 atrofisk hjernesygdom eller hjernesubatrofi er kendetegnet ved mindre ændringer i patientens opførsel og går hurtigt videre til næste trin. På dette stadium er tidlig diagnose ekstremt vigtig, da sygdommen midlertidigt kan stoppes, og hvor længe patienten vil leve, afhænger af effektiviteten af ​​behandlingen.

Trin 2 i udviklingen af ​​atrofiske ændringer manifesterer sig i en forværring af patientens kommunikationsevne, han bliver irritabel og uhæmmet, taletonen transformeres.

Patienter med 3 graders atrofi bliver ukontrollerbare, psykoser vises, patientens moral går tabt.

Den sidste, 4. fase af sygdommen er karakteriseret ved en fuldstændig mangel på forståelse af virkeligheden af ​​patienten, han holder op med at reagere på eksterne stimuli.

Yderligere udvikling fører til fuldstændig ødelæggelse, livssystemer begynder at mislykkes. På dette stadium er indlæggelse af patienten på et psykiatrisk hospital meget ønskeligt, da det bliver svært at kontrollere ham.

Klassificering i henhold til placeringen af ​​de berørte celler:

  • Kortikal kortikal atrofi udvikler sig ofte hos ældre og fortsætter, så længe en person lever, påvirker frontalloberne;
  • Diffus cerebral atrofi ledsages af nedsat blodforsyning, aterosklerose, hypertension og nedsat mental evne. Grad 1 af denne form for sygdommen udvikler sig ofte i lillehjernen og påvirker derefter andre dele af hjernen;
  • Multisystematrofi udvikler sig som et resultat af mutationer og genabnormiteter under graviditeten. Med denne form for sygdommen påvirkes ikke kun hjernen, men også andre vitale systemer. Forventet levetid afhænger direkte af graden af ​​mutation af hele organismen og dens levedygtighed;
  • Lokal atrofi i hjernen fra 1. grad vises som et resultat af mekaniske læsioner, slagtilfælde, fokale infektioner og parasitiske indeslutninger. Symptomer afhænger af, hvilken del der er beskadiget;
  • Den subkortikale eller subkortikale form af sygdommen er en mellemliggende tilstand, hvor de centre, der er ansvarlige for tale- og tankeprocesser, er beskadiget.

Hjerneatrofi hos børn

Afhængig af den alder, hvor hjerneatrofi begynder, skelner jeg mellem medfødte og erhvervede former for sygdommen. Den erhvervede form af sygdommen udvikler sig hos børn efter 1 års levetid.

Død af nerveceller hos børn kan udvikle sig af forskellige årsager, for eksempel som et resultat af genetiske lidelser, forskellige Rh-faktorer hos mor og barn, intrauterin infektion med neuroinfektioner, langvarig føtal hypoxi.

Som et resultat af neuronernes død vises cystiske tumorer og atrofisk hydrocephalus. Ifølge hvor cerebrospinalvæsken akkumuleres, kan hjernens dråbe være intern, ekstern og blandet.

En sygdom, der hurtigt udvikler sig, forekommer oftest hos nyfødte børn, i hvilket tilfælde vi taler om alvorlige lidelser i hjernevævet på grund af langvarig hypoxi, da barnets krop på dette stadie af livet har stort behov for intensiv blodforsyning, og mangel på næringsstoffer fører til alvorlige konsekvenser.

Hvad er hjerneatrofi?

Subatrofiske ændringer i hjernen forud for neurons globale død. På dette stadium er det vigtigt at diagnosticere en hjernesygdom i tide og forhindre hurtig udvikling af atrofiske processer.

For eksempel med hydrocephalus i hjernen hos voksne begynder de frie hulrum frigivet som et resultat af ødelæggelse at fyldes intensivt med den frigivne cerebrospinalvæske. Denne type sygdom er vanskelig at diagnosticere, men korrekt terapi kan forsinke den videre udvikling af sygdommen..

Ændringer i cortex og subkortisk substans kan være forårsaget af trombofili og aterosklerose, som i mangel af korrekt behandling forårsager først hypoxi og utilstrækkelig blodforsyning, og derefter neuronernes død i occipital og parietal zone, derfor vil behandlingen bestå i at forbedre blodcirkulationen.

Alkoholisk atrofi i hjernen

Hjernens neuroner er følsomme over for virkningerne af alkohol, derfor indtager indtagelsen af ​​alkoholholdige drikkevarer oprindeligt metaboliske processer, og der opstår afhængighed.

Nedbrydningsprodukterne af alkoholforgiftning neuroner og ødelægger neurale forbindelser, så er der en gradvis død af celler, og som et resultat udvikler hjerneatrofi.

Som et resultat af den destruktive effekt lider ikke kun kortikale-subkortikale celler, men også fibrene i hjernestammen, blodkar er beskadiget, neuroner krymper og deres kerner forskydes..

Konsekvenserne af celledød er åbenlyse: over tid mister alkoholikere deres selvværd, hukommelsen falder. Yderligere brug medfører endnu større forgiftning af kroppen, og selvom en person har ændret sig, udvikler han stadig Alzheimers sygdom og demens, da skaden er for stor.

Multisystematrofi

Multisystem cerebral atrofi er en progressiv sygdom. Sygdommens manifestation består af 3 forskellige lidelser, der kombineres med hinanden på forskellige måder, og det vigtigste kliniske billede bestemmes af de primære tegn på atrofi:

  • parkionisme
  • ødelæggelse af lillehjernen
  • vegetative lidelser.

I øjeblikket er årsagerne til denne sygdom ukendt. Diagnostiseret ved MR og klinisk undersøgelse. Behandling består normalt af understøttende pleje og mindske virkningen af ​​symptomer på patienten.

Kortikal atrofi

Oftest forekommer kortikal atrofi i hjernen hos ældre og udvikler sig på grund af senile ændringer. Påvirker hovedsageligt frontlabberne, men det er muligt at sprede sig til andre dele. Symptomerne på sygdommen vises ikke med det samme, men i sidste ende fører til et fald i intelligens og evnen til at huske, demens, et levende eksempel på denne sygdoms virkning på menneskeliv er Alzheimers sygdom. Oftest diagnosticeret med en omfattende undersøgelse ved hjælp af MR.

Diffus spredning af atrofi ledsager ofte nedsat blodgennemstrømning, forringelse af vævsreparation og et fald i mental præstation, en forstyrrelse af hænderne med finmotorik og koordinering af bevægelser, udviklingen af ​​sygdommen ændrer radikalt patientens livsstil og fører til fuldstændig inhabilitet. Således er senil demens en konsekvens af cerebral atrofi..

Den mest berømte toparts kortikale atrofi, kaldet Alzheimers sygdom.

Cerebellar atrofi

Sygdommen består i beskadigelse og død af små hjerneceller. De første tegn på sygdommen: diskoordinering af bevægelser, lammelse og taleforstyrrelser.

Ændringer i cerebellær cortex fremkalder hovedsageligt sådanne lidelser som vaskulær aterosklerose og neoplastiske sygdomme i hjernestammen, infektiøse sygdomme (meningitis), vitaminmangel og metaboliske lidelser.

Cerebellar atrofi ledsages af symptomer:

  • krænkelse af tale og finmotorik;
  • hovedpine;
  • kvalme og opkast;
  • nedsat hørelse
  • synsforstyrrelser
  • under instrumental undersøgelse bemærkes et fald i cerebellumets masse og volumen.

Behandling består i at blokere tegn på sygdommen med neuroleptika, gendanne metaboliske processer, cytostatika bruges til tumorer, det er muligt at fjerne formationer ved kirurgi.

Typer af diagnostik

Hjerneatrofi diagnosticeres ved hjælp af instrumentelle analysemetoder.

Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) giver dig mulighed for at undersøge detaljerne ændringer i det kortikale og subkortikale stof. Ved hjælp af de opnåede billeder er det muligt nøjagtigt at stille den passende diagnose allerede i de tidlige stadier af sygdommen.

Computertomografi giver dig mulighed for at undersøge vaskulære læsioner efter et slagtilfælde og identificere årsagerne til blødning, bestemme lokaliseringen af ​​cystiske formationer, der interfererer med den normale blodtilførsel til væv.

Den nyeste forskningsmetode - multispiral tomografi gør det muligt at diagnosticere sygdommen på et tidligt tidspunkt (subatrofi).

Forebyggelse og behandling

Overholdelse af enkle regler kan du i væsentlig grad lette og forlænge den syges liv. Når diagnosen er stillet, er det bedst for patienten at forblive i sine velkendte omgivelser, da stressende situationer kan forværre tilstanden. Det er vigtigt at give de syge en mulig mental og fysisk stress.

Ernæring til cerebral atrofi bør være afbalanceret, der bør etableres en klar daglig rutine. Obligatorisk afvisning af dårlige vaner. Kontrol af fysiske indikatorer. Mental træning. Kosten til hjerneatrofi er at undgå tunge og junkfood, udelukke fastfood og alkoholholdige drikkevarer. Det tilrådes at tilføje nødder, skaldyr og grøntsager til kosten.

Behandlingen består af neurostimulerende midler, beroligende midler, antidepressiva og beroligende midler. Desværre kan denne lidelse ikke helbredes fuldstændigt, og terapi for cerebral atrofi er at svække symptomerne på sygdommen. Hvilket lægemiddel der vælges som vedligeholdelsesbehandling, afhænger af typen af ​​atrofi, og hvilke funktioner der er nedsat..

Så i tilfælde af lidelser i hjernebarken er behandlingen rettet mod at gendanne motoriske funktioner og brugen af ​​medikamenter, der korrigerer tremor. I nogle tilfælde er kirurgi indikeret for at fjerne svulster..

Medicin bruges undertiden til at forbedre stofskiftet og hjernecirkulationen, hvilket sikrer god blodcirkulation og adgang til frisk luft for at forhindre iltudsultning. Ofte påvirker læsionen andre menneskelige organer, derfor er det nødvendigt med en komplet undersøgelse på hjerneinstituttet.

Cerebral cortex død

Cerebral atrofi eller cerebral atrofi (latinsk "atrofi" - sult) er en underernæring af hjernevævet og et fald i dets størrelse in vivo. Trofismelidelse påvirker nerveceller og processer i nervesystemet. Når det skrider frem, er hjernens funktion svækket.

Atrofi i cortex observeres hovedsageligt hos ældre, hvilket er forbundet med nedsat blodcirkulation i hjernen. Sygdommen ender med en dyb beskadigelse af mentale funktioner: hukommelse forværres, tænkningstempo falder, opmærksomhed går tabt, motivation og vilje går tabt.

Grundene

Følgende årsager kan provokere hjernebarkens død:

  1. Genetisk disposition for sygdommen.
  2. Skader: kontusion og hjernerystelse.
  3. Antisocial livsstil i ungdommen: alkoholisme, stofmisbrug - fænomener efterfulgt af social nedbrydning.
  4. Neuroinfektion: HIV, myelitis, poliomyelitis, leptospirose, meningitis, encephalitis, neurotuberculosis, hjernesyfilis; purulente sygdomme ledsaget af dannelsen af ​​bylder i hjernevævet.
  5. Vaskulære lidelser: aterosklerose som et resultat af lang rygningshistorie.
  6. Sygdomme i hjertesystemet: iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt.
  7. Forgiftning af kroppen med barbiturater, kulilte.
  8. Patologisk dekortikation (deaktivering af funktioner og efterfølgende kortikal atrofi) som et resultat af koma.
  9. Vedvarende intrakranielt tryk (oftere årsag til atrofi hos nyfødte).
  10. Tumorer. Store neoplasmer kan presse karene, der fodrer sektionerne i GM.

Dette er umiddelbare årsager, der kan forstyrre ernæringen af ​​nervecellerne i hjernen. Der er også indirekte faktorer, der, selvom de ikke forårsager atrofi, provokerer udviklingen af ​​hovedårsagerne:

  • rygning
  • højt blodtryk;
  • mangel på intellektuel belastning på hjernens kognitive evner.

Typer og symptomer på atrofi

Typer af patologi bestemmes af lokaliseringen og graden af ​​død af hjerneceller.

Atrofiske ændringer i lillehjernen

Området for ødelæggelse af celler er placeret i lillehjernen - centrum for koordination. Sygdommen ledsages af en ændring i muskeltonus, manglende evne til at holde hovedet lige og nedsat koordinering af kropsposition.

Mennesker med cerebellær atrofi mister evnen til at tage sig af sig selv: bevægelser er ofte ukontrollerbare, og lemmer ryster, når de udfører handlinger.

Talen forstyrres: den sænkes og bliver sunget. Ud over specifikke symptomer forårsager ødelæggelsen af ​​cortex hovedpine, svimmelhed, døsighed og apati..

Efterhånden som atrofi skrider frem, stiger trykket inde i kraniet. Kraniale nerver er ofte lammet, hvilket kan immobilisere øjnens muskler. Basale reflekser forsvinder også.

Atrofi af hjernebarken

Patologi manifesteres ved personlighedsforringelse. En syg person mister evnen til at kontrollere sin adfærd, kritik i forhold til hans tilstand aftager. Kognitive evner falder: tænkning, hukommelse, opmærksomhed - de mentale processers kvantitative egenskaber (hastighed, tempo, koncentration, volumen) forstyrres. Hukommelse går tilbage i henhold til Ribots lov: først glemmes nylige begivenheder, derefter begivenhederne for flere år siden, hvorefter minder fra ti år siden og tidlig ungdom glemmes.

Atrofi i cortex medfører udvikling af infantilisme. Patientens psyke nedbrydes til det forrige udviklingsstadium: ”voksenalderen” forsvinder, beslutninger er svære at tage, børns kvaliteter vises i personlighedstegningen. Interessen for sociale problemer går tabt, underholdning er inkluderet i hobbyen. Følelser nedbrydes også: egocentrisme, humørhed, rastløshed udvikler sig. Mennesker med forringet cortex ønsker ikke at tage hensyn til familie, samfunds eller venners interesser og meninger.

Intellektuel handicap vokser. Med dynamikken i atrofi falder evnen til abstrakt logisk tænkning. Vanskeligheder med at forstå faglig terminologi, evnen til at løse standardopgaver og hverdagsopgaver hæmmes.

Overtrædelse af trofisme engagerer sfæren for højere færdigheder. Patienter lærer, hvordan man binder snørebånd, tilbereder mad. Musikere glemmer akkorder, kunstnere - hvordan man børster korrekt, forfattere - i hvilken rækkefølge ordene i en sætning skal vises.

Efterhånden som patologien uddybes, mister patienter evnen til at udføre elementære handlinger: børste tænder, holde en ske, se sig omkring, når de krydser vejen.

Resultatet af sygdommen er social nedbrydning, dyb infantilisme og demens. Sådanne mennesker indlægges på et psykiatrisk hospital og sendes derefter til kostskoler.

Kortikal subatrofi

Kortikal subatrofi forstås som en delvis underernæring af medulla, hvor nervesystemets kognitive evner kun delvist går tabt. Vi kan sige, at dette er en mild helhjerneatrofi..

Diffus atrofi

Patologi begynder med beskadigelse af cerebellært stof: koordination og nøjagtighed af bevægelser er nedsat. Organiske ændringer vises efterhånden som fremskridtene skrider frem. Dette inkluderer en krænkelse af hjernecirkulationen. Symptomer har oftest ikke specificitet, hovedsageligt forværres den kognitive sfære i psyken.

Cystiske atrofiske ændringer

Sygdommen optræder hovedsageligt efter traumatisk hjerneskade og blødning i hjernestoffet. Tegn på atrofi på visuelle forskningsmetoder: cortex udjævnes, dets areal reduceres. Sygdommen har en relativt gunstig prognose med konstant overvågning af en neurolog. I de første faser af atrofiske ændringer aktiverer hjernen kompenserende kapaciteter, så højere funktioner ændres ikke.

Generaliseret cerebral atrofi

Dette er en systemisk progressiv atrofi af alle dele af en persons endelige hjerne. Denne form for patologi inkluderer atrofi af cortex og lillehjernen. Hjernen falder i størrelse over tid. Mest intellektuelle evner går tabt, når det skrider frem.

Sværhedsgraden af ​​atrofi bestemmes af dets grad:

1 grad hjernernæring.

Det er kendetegnet ved minimale manifestationer af sygdommen. Folk bliver glemsomme, tænker langsommere, deres opmærksomhed distraheres, og deres ordforråd aftager. Forslag er svære at skrive. Vanskeligheder med at finde ord.

Den første grad er ofte asymptomatisk. De første tegn betragtes som træthed, søvnmangel, stress. Hypokondriske patienter begynder at lede efter sygdomme i sig selv, der kan fremkalde en galt tilstand.

Når du kontakter en læge, kan du nedsætte sygdommens dynamik, forhindre en stigning i det kliniske billede og delvist gendanne de forstyrrede funktioner.

Det kliniske billede er kendetegnet ved en stigning i intellektuelle defekter. Evnen til at huske nye oplysninger forringes, nye færdigheder er sværere at mestre. Tegn på 2. grad: nedsat modstand mod opmærksomhed, forringelse af korttidshukommelse, manglende evne til at træffe beslutninger alene.

Psykisk sygdom ledsaget af hjerneatrofi

Underernæring af nervevævet fremkalder neurodegenerative lidelser:

  1. Alzheimers sygdom. Patologi diagnosticeres efter 65 år. Det starter med at mindske mængden af ​​RAM. Folk kan ikke huske gårsdagens begivenheder eller deres morgenmadsmad. Efterhånden som du skrider frem, bliver tale uordnet, langsigtet hukommelse forværres. Folk mister evnen til at tage sig af sig selv og glemmer området: de ældre går let tabt i et tidligere velkendt miljø.
  2. Pick's sygdom. Den er diagnosticeret i 50-60 år. Det er kendetegnet ved beskadigelse af frontale og temporale lapper. Patienter med denne diagnose lever ikke mere end 10 år fra det øjeblik, den blev stillet. Sygdommen ledsages af total demens. Talen går i opløsning, tænkningssekvensen forstyrres. Hukommelse og opmærksomhed er alvorligt svækket.

Et særpræg hos patienter er anosognosia: patienter har ikke en kritisk vurdering af deres sygdom og betragter sig som raske. Deres opførsel er passiv og forudsigelig. I tale bruger de ofte uanstændige forbandelser. Picks sygdom ligner Alzheimers, men den tidligere udvikler sig meget hurtigere og mere ondartet.

Diagnostik og behandling

Sygdommen diagnosticeres på en omfattende måde: en objektiv undersøgelse, en samtale med en læge, instrumental forskning og psykodiagnostik.

  • En objektiv undersøgelse involverer studiet af elementær nervøs aktivitet: aktiviteten af ​​senreflekser, koordinering af øjne og lemmer bevægelser, udførelse af enkle handlinger (binde snørebånd).
  • Under samtalen finder lægen ud af patientens ordforråd, hans kritik af hans sygdom. Den generelle tilstand vurderes: tilstedeværelsen af ​​bevidsthed, helbredstilfredshed generelt.
  • Opgaven med instrumentelle metoder er at visualisere atrofiske lidelser i hjernen ved hjælp af MR, CT eller vasografi. De opnåede tal studerer organiske ændringer i telencephalon..
  • Ved hjælp af psykodiagnostik studerer en medicinsk psykolog graden af ​​tab af intellektuelle funktioner. Lægen vurderer evnen til at huske, rækkefølgen af ​​tænkning, vedholdenhed af opmærksomhed, patientens IQ og hans følelsesmæssige tilstand.

Behandling af GM-atrofi er symptomatisk. For at korrigere følelsesmæssige lidelser ordineres normotimics - stoffer, der stabiliserer humøret. De mistede intellektuelle funktioner genoprettes ikke, så patienten har brug for konstant pleje: hygiejne, fodring, giver komfort og hygge.

Narkotikabehandling fungerer kun som en hjælpemetode. Det bedste, som kære kan give, er at tage sig af de syge. Patienten skal have den maksimale komfort i livet, lette sit husarbejde, støtte, stimulere og rose. For at forhindre fremskridt med patologi bør man engagere sig i let fysisk aktivitet, gå i den friske luft, læse og, hvis det er muligt, løse enkle problemer og gåder som Sudoku eller krydsord.

Forebyggelse

Fremkaldende faktorer bør undgås: føre en sund livsstil, drikke alkohol i minimale doser og ikke mere end en gang om ugen. Det er nødvendigt at udarbejde en diæt, der indeholder de fleste sporstoffer og vitaminer. Den bedste måde at forhindre atrofi og demens er at engagere sig i intellektuelt arbejde og kreativitet. En undersøgelse fra 2013 på Medical Science Center i Indien viste, at indlæring af nye sprog eller blot at kende to sprog forsinkede sygdommens dynamik..

Hjerneatrofi (cerebral): årsager, symptomer og stadier af ændringer, behandling og konsekvenser

Forstyrrelser i centralnervesystemet, cerebrovaskulære, degenerative profiler er risikofaktorer for tidlig død. De fleste af disse er dødelige lidelser, der hurtigt tager patientens liv eller i det mindste gør ham dybt handicappet. Der kan være mange muligheder.

Cerebral atrofi er en kronisk, relativt hurtigt progressiv tilstand, hvor volumenet af organvæv falder støt, neuroner dør, og deres antal falder..

Centralnervesystemets funktionelle evner falder følgelig også. Evnen til at tænke, uafhængig aktivitet går tabt indtil fuldstændig udryddelse og patientens overgang til en "vegetabilsk" tilstand.

Effektiv behandling består kun i at bremse udviklingen af ​​processen. Fuldstændig befrielse kan ikke altid opnås, selvom den primære årsag elimineres. Den der provokerede forstyrrelsen.

Forudsigelser afhænger af kvaliteten af ​​den udførte korrektion, ætiologien af ​​processen og starten af ​​behandlingen. Generelt kan vi tale om betinget beklagelige udsigter.

Udviklingsmekanismer

Dannelsen af ​​processen er ret kompliceret. Der er flere øjeblikke. Generelt er følgende stier værd at nævne:

Medfødte genetiske abnormiteter

De er relativt sjældne, men af ​​alle andre grunde bærer de den største fare. Den er baseret på en mutation transmitteret med "defekt" biologisk materiale.

Arvevejen er ikke ligefrem kendt. Sådanne overtrædelser er imidlertid de sværeste og sværeste at bremse. Ekstremt hurtig progression / Pick syndrom er et eksempel.

Primære former for hjerneatrofi egner sig ikke til kvalitativ korrektion. Det er fortsat kun at kæmpe med symptomer.

Erhvervede patologiske processer

Organisk forandring. Et bredere lag af mulige problemer. Disse inkluderer lidelser i det kardiovaskulære system, en stigning i intrakranielt tryk på baggrund af en krænkelse af udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske).

Dette inkluderer også forstyrrelser i hjernen efter traume. Indvirkningen af ​​sygdom på sandsynligheden for at udvikle atrofi er enorm. Men ikke en eneste læge kan sige nøjagtigt, hvad risikoen er..

Indflydelsen af ​​negative faktorer udefra

Uanset om det er ioniserende stråling, udsættelse for kroppen af ​​giftige, giftige komponenter, forbrug af store mængder tungmetalsalte. Folk kan have lignende problemer, når de arbejder i farlige kemiske industrier, tekstilfabrikker osv..

Sådanne former for den patologiske proces er vanskelige med hensyn til behandling, da den provokerende faktor hurtigt ødelægger neuroner. De kan ikke gendannes. Det er fortsat for læger at bremse forstyrrelsen samt rehabilitere patienten.

Uanset det specifikke patogenetiske øjeblik udvikler sygdommen sig efter samme skema: Nekrose (død) af nervefibre dannes i hele klynger - dette er atrofiske ændringer i hjernen.

Hvor hurtigt afhænger af det specifikke kliniske tilfælde. Neurologisk underskud begynder, hjernevolumenet falder. I sidste ende, hvis intet gøres, falder patienten i en vegetativ tilstand og dør..

I alle situationer forsvinder evnen til at handle gradvist, personligheden nedbrydes, hvilket bliver en faktor af hjælpeløshed og handicap. En sådan person har brug for konstant pleje..

Klassifikation

Underinddelingen af ​​den patologiske proces udføres i henhold til flere kriterier. Den vigtigste og mest almindelige er typen af ​​lidelse.

Primær form

Det udvikler sig på baggrund af genetiske abnormiteter, defekter. Det er relativt sjældent, men det giver store vanskeligheder set fra terapiens synspunkt.

Genopretning er i princippet umulig, alt der er tilbage er at reducere intensiteten af ​​symptomerne. Samtidig er prognosen altid ugunstig, patienten styrter i en tilstand af dybt handicap i løbet af få år og dør derefter.

Udløsermekanismen for begyndelsen af ​​cerebral atrofi er traume, tidligere infektioner og andre negative faktorer.

Sekundær form

Det observeres meget oftere. Intensiteten af ​​symptomer, kursens sti og karakter, andre punkter afhænger af den specifikke årsag.

I nogle tilfælde er det muligt med held at stabilisere udviklingen af ​​den patologiske proces og opretholde patienten i en normal tilstand i mange år..

Grader af overtrædelse

Den anden klassificeringsmetode er fraktioneret, baseret på graden af ​​involvering af hjernestrukturer i krænkelse.

  • Kortikal atrofi. Det er kendetegnet ved lokale ændringer i nervevæv. Som regel forekommer atrofi af hjernebarken og oftest på niveauet af frontfladerne.

En person bliver hurtigt utilstrækkelig, mister evnen til følelsesmæssig, mental selvregulering og bliver en byrde for pårørende.

  • Multisystem form. Hun er diffus. Det er noget mindre almindeligt. Et karakteristisk træk er udviklingen af ​​en gruppe af atrofi-foci. Processen opstår på grund af genetiske abnormiteter, medfødte faktorer, skader, infektioner. Måske blive efter et slagtilfælde. Behandling har ingen stor effekt.
  • Generaliseret atrofi. En endnu mere udtalt form for "udtørringsprocessen". Hele hjernen er påvirket. Det starter primært på baggrund af vedvarende demens. Senil og andre typer, herunder Alzheimers sygdom.

Udviklingsstadier

Opdelingen er mulig og i henhold til udviklingsstadierne af lidelsen. Tal derefter om iscenesættelsen af ​​overtrædelsen. I alt kaldes tre faser af dannelsen af ​​problemet:

  • Først. Det ledsages af minimale atrofiske ændringer. Patienten har ikke mistanke om noget endnu. Neurologiske lidelser er imidlertid allerede til stede. De første tegn inkluderer: et fald i kvaliteten, tænkningens produktivitet, nedsat hukommelse, adfærd. Patienten er stadig i stand til at være opmærksom på sig selv og kontrollere sin egen opførsel.
  • Anden fase. Det ledsages af meget mere markante afvigelser. De bliver mærkbare ved første øjekast. Problemer med at tænke og tale er typiske. Glemsomhed udvikler sig.

Det faktum, at den følelsesmæssige komponent bevares, er paradoksalt. Hvis en person er ked af noget, glemmer han hurtigt det, men den negative påvirkning forbliver. Adfærd brydes gradvist. Patienten bliver ikke helt tilstrækkelig, excentriske antics er karakteristiske.

  • Den tredje fase bestemmes af den samlede nedbrydning af personligheden. Funktionerne med højere nervøs aktivitet går tabt. Patienten er ikke længere i stand til at tænke eller handle. Afhængig af de mennesker, der passer på ham.

Taler ikke, reagerer dårligt på alle eksterne stimuli. Viser ingen følelser. Der kan ikke være nogen vej ud af denne tilstand. I flere år fortsætter en person med at fungere sådan. Men oftest dør den hurtigere på grund af stagnation i kroppen og komplikationer.

Klassifikationerne bruges af specialister i forskellige variationer. Hovedopgaven er at beskrive den patologiske proces mest præcist.

Forståelsen af ​​essensen af ​​fænomenet bestemmer terapien, dens kvalitet og sandsynligheden for effektiv hjælp..

Symptomer

Det kliniske billede bestemmes af lokaliseringen af ​​lidelsen. Hvis vi tager et generaliseret kompleks af manifestationer, kan vi nævne to hovedgrupper:

  • Forstyrrelser med højere nervøs aktivitet.
  • Problemer med adfærd og selvregulering.

Den første henviser til stigningen i underskudsfænomener.

Når frontalloberne påvirkes, vises følgende symptomer:

  • Svaghed i skeletmusklerne. Nedsat tone. Til det umulighed at bevæge sig normalt.
  • Alvorlig svimmelhed. Koordineringsproblemer. En person er ofte tvunget til at begrænse fysisk aktivitet for ikke at fremprovokere en stigning i overtrædelser.
  • Epileptiske anfald med svære tonisk-kloniske anfald. Spændinger og smertefulde muskelsammentrækninger. Gentagelse af episoder er mulig mere end én gang.
  • Adfærdsforstyrrelser (se nedenfor).

Inddragelsen af ​​de temporale lapper i den patologiske proces er fyldt med udviklingen af ​​følgende symptomer:

  • Taleforstyrrelser. Afasi af typen manglende evne til at tale. Den leksikale struktur bliver dårlig. Samt ordforråd. En person mister alle færdigheder i verbal kommunikation.
  • Høreproblemer. Indtil det fuldstændige tab af denne følelse.
  • Hallucinationer. Som stemmer i mit hoved. Uklare lyduddrag.
  • Epileptiske anfald. Samme som for frontale lapper.

Ødelæggelse og irritation af parietalområdet ledsages af en alvorlig klinik:

  • Vævsfølsomhed falder.
  • En person er ikke i stand til at genkende genstande med lukkede øjne.
  • I vanskelige situationer opstår fornægtelsen af ​​ens egne kropsdele. Patienten hævder, at han ikke har arme, ben eller organer.
  • Muligt lugttab eller betydelig svækkelse.

Atrofiske ændringer i hjernen på niveauet af occipitale lapper ledsages af visuelle symptomer:

  • Fald i synsstyrken.
  • De enkleste hallucinationer i form af gnister, stjerner.
  • Mulig fuldstændig blindhed i det ene eller begge øjne.

Disse manifestationer øges gradvist, intensiveres uden medicinsk korrektion i løbet af få måneder.

Cerebellar atrofi ledsages af svimmelhed, nedsat koordination, manglende evne til at orientere sig i rummet.

Ud over de beskrevne manifestationer vokser personlig nedbrydning. Hun gør sig kendt på tre måder:

  • Intellekt falder. Produktiviteten ved tænkning viser sig at være utilstrækkelig. Patienten er i en grad af nedgang i kognitive funktioner. Hukommelse lider også. Disse øjeblikke er tydeligt synlige, når de består specifikke tests. Selv den enkleste.
  • Adfærd er nedsat. De mest negative personlighedstræk fremhæves. Aggressivitet, irritabilitet, tårevåd og tendens til skandaler, mistanke om kød til paranoia. Det er umuligt at interagere normalt med en sådan person..
  • Endelig lider den følelsesmæssige komponent også. Hvis i de tidlige stadier af atrofi af hjernebarken og andre strukturer, er patienten ophidset, deprimeret, udviser en livlig påvirkning, når sygdommen skrider frem, er alt nøjagtigt det modsatte. Apati, ligegyldighed vises. Frivillige afvigelser som i skizofreni i de senere stadier. Autisme vokser gradvist.

Symptomer på cerebral atrofi er svære. Hvis der ikke gøres noget i tide, er der ingen chance for spontan regression. Det bliver kun værre. Systematisk brug af stoffer er nødvendig.

Grundene

Listen over mulige faktorer og syndere i lidelsen er bred. Hvis du navngiver det mest almindelige:

  • Indflydelse af ioniserende stråling. Det ville være en fejl at tro, at kun NPP-arbejdere eller ubåde støder på stråling. I mange bopælsregioner, især i landene i det tidligere Sovjetunionen, øges koncentrationen betydeligt. Hvad påvirker sundheden på en mindre indlysende måde.
  • Eksponering for kroppen af ​​giftige stoffer, kemikalier. Op til pesticider, afgrødeforstærkere og andre komponenter.
  • Genetiske abnormiteter. Mangler i biomateriale kan fremkalde forstyrrelser i centralnervesystemet hos børn. Dette er en almindelig årsag. Cerebral atrofi manifesterer sig ikke altid med det samme, ofte kræves en trigger til at begynde med, en trigger.
  • Udskudt hjerneskade. Af typen blå mærker, hjernerystelse og mere farlige forhold.
  • Neuroinfektion. Meningitis, encefalitis som større.
  • Øget koncentration af cerebrospinalvæske, hydrocephalus og følgelig en stigning i intrakranielt tryk.
  • Visse sygdomme forbundet med nedsat blodcirkulation i hjernen (aterosklerose, trombose, arteriel hypoplasi, arteriel hypertension, vertebro-basilar insufficiens osv.).

Diagnostik

Undersøgelse af patienter med mistanke om atrofi er en neurologs privilegium.

  • Mundtlig undersøgelse. For klager, deres varighed og karakter. Det kliniske billede giver en masse information om den sandsynlige patologiske proces. Du kan involvere en persons pårørende i samtalen.
  • Tager anamnese. Fakta om indflydelse af stråling, kemikalier er fastslået, det er vigtigt at identificere diagnoser, familiehistorie af sygdomme og andre punkter, der kan indikere oprindelsen af ​​overtrædelsen.
  • Elektroencefalografi. Bruges til at detektere hjerneaktivitet. Med udviklingen af ​​atrofiske ændringer falder signalernes intensitet. I forhold til graden af ​​degeneration af nervevæv.
  • MR i hjernen. Det giver mening at udføre denne forskning først. Klare områder med vævsdestruktion afsløres. Teknikken giver dig også mulighed for at vurdere arten af ​​ernæring af strukturer for at opdage den påståede årsag til processen.
  • Refleks test.

Vist en komplet psykiatrisk undersøgelse under tilsyn af en specialist.

Hvilke aktiviteter kræves i dette område:

  • Samtale. Allerede på baggrund af udsagnets logik, talekonstruktionen kan man tale om visse overtrædelser.
  • Kognitive tests, undersøgelser af intellektuelle evner er påkrævet. Enkle spørgeskemaer bruges til hurtigt at identificere problemet.
  • Det er nødvendigt at gennemføre tests for at sikre kontrol over den følelsesmæssige-viljestilte sfære.

Listen kan udvides efter behov. Diagnoseproblemet afgøres af en specialist. I det mindste en neurolog. Inddragelse af en psykiater er ofte nødvendig.

Behandling

Der er praktisk talt ingen pålidelig terapi. Det er nødvendigt at fjerne den vigtigste faktor, der fremkalder atrofiske processer så hurtigt som muligt. Uanset om det er cerebrovaskulær insufficiens, konsekvenserne af traumer og andet.

Det er ekstremt vanskeligt at gøre dette, og i nogle tilfælde er det overhovedet umuligt. Det er ikke en kendsgerning, at lidelsen efter regression vil bidrage til ophør af degeneration. Sandsynligvis blev det en udløser, så atrofi gik over i en aktiv fase og eksisterer uafhængigt.

Terapien er baseret på symptomatisk korrektion. Specialistenes opgave er at reducere forstyrrelseshastigheden for lidelsen. Så vidt muligt udjævne underskuddet. Med den rigtige tilgang kan gode resultater opnås.

Flere typer stoffer anvendes:

  • Nootropics. At fremskynde metaboliske processer i hjernen. Piracetam, glycin, Phenibut.
  • Cerebrovaskulære midler. De normaliserer blodcirkulationen. Thiocetam, Actovegin og lignende.
  • Vitamin- og mineralkomplekser. Uden fejl.
  • Om nødvendigt ordineres diuretika for at fjerne overskydende cerebrospinalvæske og reducere intrakranielt tryk. Hypothiazid, furosemid. Til langtidsbrug - Veroshpiron.
  • Til hypertension ordineres ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere og andre. For at korrigere blodtryksaflæsninger.
  • Statiner. Hvis aterosklerose er til stede. Atoris, Atorvastatin og lignende.
  • Antidepressiva, beroligende midler til udvikling af psykiske lidelser.

Metoder og specifikke navne på lægemidler vælges af en specialist.

Vejrudsigt

For det meste ugunstig. En fuldstændig helbredelse opnås næsten aldrig. Patienter falder før eller senere i en vegetativ tilstand.

I de mest positive tilfælde er læger i stand til at bremse lidelsen betydeligt eller stoppe den fuldstændigt. Men dette er snarere en undtagelse..

Effekter

De vigtigste konsekvenser er alvorligt neurologisk underskud, tab af tilstrækkelighed, evnen til at tænke, bevæge sig, handicap, fuldstændig nedbrydning af personligheden. I sidste ende dødelig.

Forebyggelse

Som sådan findes der i øjeblikket ikke effektive forebyggelsesforanstaltninger.

Det eneste, som patienterne skal vide, er, at efter at have fundet nogen patologi i centralnervesystemet og blodkarrene, er det nødvendigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt. Dette vil spare flere neuroner..

Hjerneatrofi er en farlig kronisk og næsten irreversibel tilstand. I mangel af medicinsk korrektion vil handicap uundgåeligt forekomme.

Effektiviteten af ​​behandlingen afhænger også af det specifikke kliniske tilfælde. Prognoser er altid vage, når du vurderer, skal du gå ud af situationen.